¿Cuáles son las causas de las lagunas de memoria de Parkinson?

Los investigadores descubrieron un mecanismo que conduce a déficits de memoria en el Parkinson

La enfermedad de Parkinson se caracteriza no solo por alteraciones motoras, sino también por limitaciones de memoria, y hasta ahora sigue sin estar muy claro cómo surgen estas últimas. Los científicos del Centro Médico Universitario de Göttingen ahora han descubierto junto con investigadores del Instituto de Medicina Molecular (Lisboa), cuyo proceso molecular se basa en la pérdida de memoria en la enfermedad de Parkinson. Esto abre nuevos enfoques para el tratamiento de la enfermedad..

Las brechas en la memoria de la enfermedad de Parkinson son, según los científicos activadas por una interacción de proteínas, lo que conduce a trastornos en la comunicación entre las células nerviosas. Sin embargo, el efecto puede remediarse mediante la "manipulación genética y el uso de anticuerpos" y restaurar la memoria. La vía molecular recién descubierta podría, por lo tanto, usarse como punto de partida para el tratamiento del deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson. El estudio fue publicado en la revista "Nature Neuroscience"..

Los investigadores han descubierto la causa molecular de la falta de memoria en el Parkinson, que también abre nuevos enfoques a la terapia. (Imagen: eyeQ / fotolia.com)

Señal de trayectoria molecular identificada

Los síntomas motores típicos en el Parkinson son el llamado temblor (temblor de las extremidades), una postura encorvada, dificultad para caminar y una expresión facial muy limitada. Además, también hay "deficiencias en la memoria" en el curso de la enfermedad "; explicar los cientificos Sin embargo, se sabía relativamente poco sobre el desarrollo de estos efectos secundarios cognitivos. En experimentos con ratones, los investigadores de Göttingen y Lisboa han podido demostrar por primera vez en detalle una vía de señalización molecular que conduce al desarrollo de déficits cognitivos similares a los de los pacientes de Parkinson..

Interacción fatal entre las proteínas.

Según los investigadores, la vía de señalización recién descubierta se activa por la interacción de formas anormales de la proteína alfa-sinucleína con la proteína priónica (PrPC). PrPC ya sabía que "está involucrado en procesos que conducen a anomalías de comportamiento relacionadas con la edad y deterioro de la memoria en la neurodegeneración", dijo la Universidad de Göttingen. Los científicos pudieron demostrar que la interacción entre la alfa-sinucleína y el PrPC inicia una cascada de procesos que finalmente conduce a interrupciones en los contactos entre las células nerviosas (sinapsis). Esto afecta la comunicación de las células nerviosas afectadas y favorece el desarrollo de déficits cognitivos..

El Parkinson es mucho más que un trastorno motor.

"Ahora sabemos que la enfermedad de Parkinson es mucho más que un trastorno motor"; Destaca el coordinador del estudio, el profesor dr. Tiago Outeiro, Director del Departamento de Neurodegeneración Experimental en el Centro Médico Universitario de Gotinga. El experto continuó diciendo que ciertas formas de la proteína alfa-sinucleína pueden causar disfunciones en la comunicación de las células nerviosas responsables de la memoria. Hasta ahora, sin embargo, no estaba claro cómo sucedió exactamente esto. "Ahora sabemos más sobre los mecanismos moleculares. Esto abre nuevos enfoques terapéuticos para la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Parkinson ", dice el profesor Tiago..

Nuevos enfoques terapéuticos.

Los científicos describen en su estudio por primera vez un nuevo "mecanismo que es suficiente para iniciar un daño temprano en las sinapsis de las células nerviosas, que son causadas únicamente por la alfa-sinucleína extracelular", informa la Universidad de Göttingen. A través de la interacción de las proteínas, se pone en movimiento una señal de cascada que conduce a un desajuste del presupuesto de calcio y un mal funcionamiento de las sinapsis de las células nerviosas en el cerebro. La inactivación de la proteína por manipulación genética o el uso de anticuerpos, sin embargo, el efecto tóxico de los oligómeros de alfa-sinucleína se revoca, explican los científicos. "En un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson, los déficits sinápticos y cognitivos se eliminan si se bloquea esta vía de señalización", enfatizan el Prof. Tiago y sus colegas. Esto abre enfoques completamente nuevos para la terapia de Parkinson. (Fp)