Estudio La descomposición de la grasa perturbada en el cerebro conduce a una disminución mensurable

La perturbación de la pérdida de grasa en el cerebro hace que los ratones sean tontos
Según un estudio reciente dirigido por científicos de la Universidad de Bonn, un deterioro en la pérdida de grasa en el cerebro tiene un efecto extremadamente perjudicial en el aprendizaje y el rendimiento de la memoria. Los resultados del estudio también arrojan una nueva mirada al desarrollo de la demencia, informa University.

Debido a la degradación perturbada de ciertas moléculas de grasa en el cerebro, según los investigadores, el rendimiento del aprendizaje y la memoria se ve significativamente afectado, al menos en ratones. En experimentos con modelos, los animales mostraron un aprendizaje y un rendimiento de la memoria significativamente peores en la pérdida de grasa dañada. Además, la cantidad de proteínas específicas de Alzheimer ha aumentado considerablemente en sus cerebros, informan los científicos. Los investigadores publicaron sus resultados en la revista "Autofagia"..

Una pérdida de grasa perturbada en el cerebro tiene consecuencias de gran alcance y podría estar involucrada en el desarrollo de la demencia. (Imagen: denisismagilov / fotolia.com)

La grasa cerebral realmente existe
En los experimentos, los científicos en el cerebro de los ratones impidieron la descomposición de una molécula de grasa específica. Porque la "manteca de cerebro" proverbial es, según los investigadores en realidad. Así, aparte del agua, el cerebro se compone principalmente de lípidos, es decir, de grasa. Estos lípidos sirven, por ejemplo, "como una capa aislante alrededor de las fibras nerviosas y, por lo tanto, evitan cortocircuitos", explican los expertos. Además, son un componente importante de las membranas membranosas delgadas que rodean las células del cerebro..

Los ratones aprenden y recuerdan peor
Uno de los lípidos más comunes en nuestro cerebro es el llamado esfingolípido, cuyo producto de degradación S1P puede jugar un papel central en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, explican los investigadores. Para sus experimentos, criaron ratones, "que no pueden degradar más la S1P en grandes partes de sus cerebros", dijo el Dr. med. Gerhild van Echten-Deckert de LIMES-Institut en la Universidad de Bonn. Como resultado, "los animales aprendieron mucho peor y no pudieron recordar tan bien", continúa la universidad..

Mecanismo de autofagia perturbado.
Según los investigadores, el S1P normalmente se divide en varias partes, y uno de los productos de descomposición se necesita con urgencia para otra vía metabólica, la llamada autofagia. Este mecanismo permite a las células digerir y reciclar sus propios constituyentes. De esta manera, las células pueden, por ejemplo, eliminar proteínas defectuosas u orgánulos celulares que ya no cumplen su tarea..

Producto de descomposición de S1P necesario para autofagia.
Según los científicos, la eliminación intracelular de residuos de la autofagia funciona en dos pasos. Primero, la "basura" se empaca en pequeñas "bolsas de basura" que luego se fusionan con otras "bolsas" que contienen enzimas altamente reactivas. Estas enzimas luego "trituran" el contenido de las bolsas de basura y las desechan, explican los investigadores. El embalaje de la basura en las bolsas de basura intracelulares implica un producto de descomposición de S1P y "sin degradación de S1P forma bolsas de basura menos cerradas; la autofagia entonces no funciona correctamente ", dijo el autor del estudio Daniel Mitroi en el comunicado de prensa de la Universidad de Bonn..

Acumulación de sustancias nocivas en el cerebro.
En el cerebro de los ratones, se acumulan sustancias dañinas cuando se elimina la degradación de S1P, como "la proteína APP, que desempeña un papel clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", informa el autor principal del estudio..

Descubierto mecanismo de demencia desconocido.?
Según los investigadores, los resultados del estudio actual se centran en un mecanismo de desarrollo hasta ahora completamente desapercibido para la demencia. Por primera vez, los científicos de la Universidad de Bonn, el Hospital Universitario de Jena, el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), así como de San Francisco y Madrid, han demostrado las consecuencias de largo alcance de la degradación de la S1P. "Tal vez nuestro trabajo contribuya a largo plazo al hecho de que estos trastornos del cerebro pueden tratarse con éxito en algún momento en el futuro", dijo el Dr. Van Echten-Deckert. (Fp)