Las terapias contra el cáncer abordan el desarrollo del tumor incapacitante descubierto

Interruptor molecular identificado para la destrucción de células cancerosas?
En un estudio reciente, científicos de la Universidad de Friburgo en Breisgau han demostrado cómo una proteína previene la propagación incontrolada de células de defensa. Esto abre nuevos enfoques para el tratamiento de diversos cánceres, incluida la leucemia linfocítica aguda (LLA-B), el tipo de cáncer más común en los niños..

En su estudio, los investigadores dirigidos por el profesor. Michael Reth de Albert-Ludwigs-University Freiburg demuestra cómo un linfocito B influye en una proteína determinada y, por lo tanto, evita el desarrollo de células tumorales. Los investigadores publicaron sus resultados en la reconocida revista "Nature Immunology"..

Un tipo de cambio molecular podría detener la formación de células tumorales en la leucemia linfoblástica aguda y otros cánceres. (Imagen: psdesign1 / fotolia.com)

Las células inmunes se convierten en linfocitos maduros.
El sistema inmunitario humano consiste en millones de células individuales que se producen en la médula ósea a partir de células precursoras cada día, explican los científicos. Las células inmunitarias se expanden en el curso de su desarrollo y se diferencian en linfocitos maduros. Estas células de defensa pueden reconocer y eliminar sustancias extrañas. Tales fases alternas entre la proliferación y la diferenciación también se encuentran en la maduración de los linfocitos B, que son capaces de formar anticuerpos, explican los científicos.

Interruptor con dos componentes.
En sus estudios recientes, los investigadores han investigado cómo funciona el "interruptor", que controla la transición entre ambas fases en los linfocitos B. "Al controlar la transición entre las dos fases, el interruptor limita la fase de expansión de las células precursoras, las llamadas células pre-B", informan los científicos en un comunicado de prensa de la Universidad de Friburgo. Si estas células pre-B se multiplican indefinidamente, esto podría conducir a leucemias de células pre-B. El profesor Reth y sus colegas pudieron probar que el cambio consiste en un complejo con dos componentes: el gen 2 de translocación de la célula adaptadora B (BTG2) y la proteína arginina metiltransferase1 (PRMT1).

La propagación de las células tumorales se detuvo
Normalmente, BTG2 se regula al alza en células progenitoras diferenciadoras, el Dr. Elmar Dolezal, primer autor del estudio. Si la producción de BTG2 se activó en las células pre-B, su multiplicación se detuvo de inmediato. El co-autor dr. David Medgyesi explica cómo el complejo BTG2 / PRMT1 detiene la expansión de las células pre-B: "Después de unirse a BTG2, PRMT1 metila la proteína CDK4, lo que evita su función en el ciclo celular y la proliferación celular adicional", dice experto.

Gen BTG2 desactivado en muchas células tumorales
Curiosamente, según los investigadores, muchas células tumorales han perdido o inmovilizado el gen BTG2. Por ejemplo, esto difícilmente se encuentra en los tumores de leucemia linfoblástica aguda de células B (B-ALL), que es el tipo de tumor más común en los niños. En el modelo de ratón, los científicos pudieron demostrar que la reintroducción de BTG2 en dichas células tumorales B-ALL impide un mayor desarrollo del tumor, lo que trae esperanza para nuevas opciones de tratamiento.

Esperanza de nuevas opciones de tratamiento.
Los investigadores dijeron que "descubrieron cómo BTG2 actúa como un supresor de tumores en las células pre-B", lo que lleva a "una mejor comprensión y posiblemente un mejor tratamiento de la enfermedad tumoral B-ALL". En el futuro, será importante "comprender los mecanismos exactos de expresión y regulación del gen BTG2 y encontrar formas de introducir BTG2 en tumores de células B en pacientes, bloqueando así la expansión de las células tumorales", dice el profesor Michael Reth. (Fp)