Científicos descubren robo de ADN a bacterias

Cómo matan las bacterias a los competidores para obtener su resistencia.

Bacterias depredadoras: suena como un escenario oscuro de ciencia ficción, pero un estudio realizado por Biozentrum en la Universidad de Basilea documentó que este comportamiento es real en las bacterias. El equipo de investigación dirigido por el profesor Marek Basler muestra en el estudio que las bacterias no solo desarrollan resistencia a los antibióticos, sino que también la roban de otras bacterias con la ayuda de venenos. Los resultados fueron publicados en la revista "Cell Reports"..

Los investigadores pudieron documentar cómo algunas bacterias inyectaron a sus competidores un cóctel de veneno, causando que explotaran. Los atacantes tomaron el material genético disponible. Por lo tanto, las bacterias pueden acumular resistencia sin haberse entrenado a sí mismas, la Universidad de Basilea en un comunicado de prensa. El ganador del ataque bacteriano podría entonces multiplicarse sin ser molestado. Este mecanismo es particularmente problemático en los hospitales, donde se usan numerosos gérmenes y se usan diversos antibióticos, contra los cuales se desarrolla una resistencia más frecuente..

Las bacterias resistentes a múltiples fármacos pueden convertirse en un peligro mortal

Si tales bacterias resistentes a múltiples fármacos se multiplican sin ser molestadas, pueden ser un peligro mortal para los pacientes, ya que no actúa más antibiótico. Según los investigadores de la Universidad de Basilea, este desarrollo es a veces el resultado del uso frecuente y a menudo descuidado de antibióticos. El uso innecesario de antibióticos contribuye a aumentar la propagación de la resistencia..

El germen de Irak como ejemplo de multirresistencia.

La bacteria Acinetobacter baumannii es un germen hospitalario típico. En la guerra de Irak, este tipo de bacterias resistentes a los medicamentos causaron infecciones de heridas difíciles de tratar en los soldados estadounidenses. Por lo tanto, esta bacteria se conoce coloquialmente como "germen de Irak". El organismo modelo del estudio fue Acinetobacter baylyi, un pariente cercano del germen iraquí. El equipo del profesor Marek Basler identificó en el estudio cinco proteínas venenosas, denominadas efectores, que actúan de manera diferente. "Algunas de estas proteínas tóxicas matan al enemigo de manera muy efectiva, pero no destruyen la célula", explica Basler. Otras proteínas tóxicas solo dañarían la envoltura celular de manera tal que la bacteria atacada se descomponga y emita material genético.

¿Qué pasa después del envenenamiento??

Según el estudio, el agresor incurre en fragmentos de ADN liberados después de un ataque exitoso. Si hay genes en los fragmentos que son responsables de una resistencia particular, el nuevo propietario también se volverá resistente. Como resultado, un antibiótico contra el cual se ha desarrollado resistencia ya no es efectivo y el germen puede multiplicarse en gran parte sin ser molestado.

Multiresistenzen también con agentes infecciosos.

"También se puede encontrar un conjunto de diferentes efectores en otros agentes infecciosos, como el agente causante de la neumonía o el patógeno del cólera", dice Basler. Sin embargo, no todas las proteínas venenosas funcionarán igual de bien, ya que muchas bacterias han desarrollado o adquirido antídotos, las llamadas proteínas inmunitarias. Las inmunoproteínas de los cinco efectores documentados en el estudio también podrían identificarse. Para los atacantes, tiene sentido producir no solo una proteína venenosa, sino un cóctel de diferentes toxinas con diferentes modos de acción. "Esto aumenta la probabilidad de que el oponente pueda ser eliminado exitosamente y, en algunos casos, por la disolución de la célula, también su ADN está disponible", explica Basler. (Fp)