Los científicos descubren el inhibidor de la enfermedad de Alzheimer

Fosfatos responsables del desarrollo del Alzheimer.

16.03.2012

Ciertos fosfatos en pacientes con Alzheimer previenen la descomposición regular de las llamadas placas en el cerebro y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo de la enfermedad, informan científicos de Bonn en la revista. „Revista de Química Biológica“ (JBC).

Los investigadores esperan que su comprensión actual de la enfermedad de Alzheimer pueda ayudar a desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para la enfermedad de Alzheimer y ayudar a mejorar el diagnóstico. En el cerebro de los ratones, los científicos tienen alrededor del neurólogo Prof. dr. Jochen Walter, de la Universidad de Bonn, demostró que las placas de péptidos beta-amiloides que desencadenan la enfermedad de Alzheimer no pueden degradarse adecuadamente debido a la influencia de ciertos fosfatos. Por lo tanto, cada vez más péptidos se depositan en el cerebro de los afectados y la enfermedad de Alzheimer está tomando su curso fatal..

El grupo fosfato previene la degradación adecuada de las placas de Alzheimer
Los investigadores del Departamento de Neurología y el Instituto de Microbiología Médica, Inmunología y Parasitología de la Universidad de Bonn han logrado, según sus propias declaraciones, descifrar un mecanismo previamente desconocido en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Investigaron las posibles razones del aumento de la deposición de placas en los cerebros de los pacientes de Alzheimer y se encontraron con un grupo de fosfato particular que evita la degradación adecuada de los péptidos beta-amiloides por las llamadas células microgliales. De estudios anteriores ya se sabía que ya „Años antes de que los primeros síntomas de Alzheimer se vuelven perceptibles.“ voluntad „placas de péptidos beta-amiloides incorrectamente plegados en el cerebro“ Profesor doctor Jochen Walter. Según el experto „Estos depósitos la función de las células nerviosas en el cerebro.“, que a la larga conduce al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Función de las células microgliales en pacientes con Alzheimer perturbados por fosfatos
Para explicar el aumento de la deposición de los péptidos en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, los investigadores han analizado más detenidamente la función de las células microgliales en el cerebro de los ratones en sus estudios recientes. Una vez que los péptidos beta-amiloides se depositan en el cerebro, „Las células microgliales se activan y se comen de nuevo algunos de los depósitos.“, explicó el profesor Walter. Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, el mecanismo para eliminar los péptidos no parece funcionar correctamente. Los científicos de Bonn ahora han descubierto una explicación para esto. Ciertos grupos fosfato unidos a los péptidos evitan la degradación de las células microgliales. Esto promueve la deposición dañina de péptidos beta-amiloides en el cerebro y, por lo tanto, el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, escriben los científicos de Bonn..

Placa de Alzheimer difícil de digerir.
Están unidos a los péptidos beta-amiloides correspondientes a los grupos fosfato., „luego se bloquea una enzima que degrada la insulina, que es de gran importancia para la actividad de las células microgliales“, informe del Prof. Walter y sus colegas. Los péptidos beta-amiloides con grupo fosfato son, por lo tanto, para las células microgliales. „mucho más digerible que sin“, Así que la declaración de los expertos. Se sabe desde hace algún tiempo que las enzimas que degradan la insulina s hacen una contribución significativa a la descomposición de la placa de Alzheimer. Nuevo es sin embargo, „Que la unión de un grupo fosfato bloquea este importante proceso de descomposición.“, Así que la declaración del Dr. también participa en el estudio. Sathish Kumar. Según el experto, estos pueden ser „Ahora atribuye los efectos a una sola enzima.“ Alrededor del 20 al 30 por ciento de los péptidos en pacientes con Alzheimer, según los investigadores de Bonn, tienen un grupo de fosfato que los protege de la degradación de las células microgliales.

Esperanza para el diagnóstico precoz y la terapia en la enfermedad de Alzheimer
Según los investigadores, el grupo de fosfato tiene efectos negativos en la enfermedad de Alzheimer en varios aspectos. Por un lado, la degradación de los péptidos beta-amiloides se reduce significativamente por el grupo fosfato; por otro lado, el fosfato promueve la aglomeración de los péptidos y, por lo tanto, la formación de las placas, explicaron Walter y sus colegas. Los casi un millón de pacientes de Alzheimer que viven actualmente en Alemania, aunque los hallazgos actuales no pueden ofrecer una ayuda real, pero para el futuro, los investigadores prometen mucho. Por ejemplo, podrían desarrollarse anticuerpos específicos que estén dirigidos „se unen a los péptidos beta-amiloides con el grupo fosfato y ponen a los péptidos peligrosos fuera de acción“, escribe a los científicos de Bonn.

Continuar desarrollando nuevos medicamentos contra el Alzheimer.
También puede existir la opción de utilizar grupos de fosfato como biomarcadores para la detección de la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana.. „Si hay muchos grupos fosfato en los péptidos, esto sería una indicación de un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer“, explicó el profesor Walter y sus colegas. Hasta que se puedan derivar procedimientos diagnósticos apropiados o enfoques terapéuticos, ya sea „pero todavía un camino muy largo“, Así que la declaración de los expertos. La necesidad de trabajo científico adicional aquí se puede ver no solo en los innumerables estudios que se están realizando actualmente sobre el tema, sino también en el número de personas afectadas. Más de dos tercios de los 1.3 millones de pacientes con demencia que viven en Alemania sufren de Alzheimer, y para el año 2050, según el Informe de Demencia 2011 del Instituto de Berlín para la Población y el Desarrollo, se espera que la cantidad de personas afectadas se duplique. (Fp)

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Foto: Gerd Altmann