Un avance valioso en la enfermedad de Alzheimer regresó con éxito por primera vez

Primeras observaciones de una disminución significativa en la enfermedad de Alzheimer

Los investigadores del Instituto de Investigación Lerner en Cleveland han logrado hacer retroceder la enfermedad de Alzheimer al bloquear una enzima en el cerebro. Esto genera nuevas esperanzas para los pacientes de Alzheimer de que, en el futuro, se desarrollará un fármaco o una terapia que no solo reduce los síntomas, sino que también puede revertir completamente la enfermedad. Hasta ahora, la enfermedad de Alzheimer solo podía revertirse en ratones. Probar a los humanos todavía están pendientes.

Los científicos han descubierto que el agotamiento gradual de una enzima en particular en el cerebro puede ser la clave para resolver una enfermedad cerebral. Actualmente no hay tratamientos que puedan detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad afecta a cerca de un millón de personas en Alemania y el número está aumentando constantemente. El estudio, publicado recientemente en el Journal of Experimental Medicine, describe cómo la inhibición de la enzima BACE1 se puede usar para detener el desarrollo de depósitos de proteínas peligrosas en el cerebro implicados en la activación de la enfermedad..

La formación de placas de beta-amiloide, que son responsables del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, se puede detener mediante la inhibición de la enzima BACE1. (Imagen: Juan Gärtner / fotolia.com)

Demencia de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer, también conocida como enfermedad de Alzheimer o demencia de Alzheimer, es una enfermedad cerebral orgánica o neurodegenerativa en la que los pacientes sufren una marcada falta de memoria, lenguaje y función de orientación del cerebro y tienen problemas de pensamiento y juicio. Muchas personas también experimentan cambios de personalidad relacionados con la enfermedad. La mayoría de los enfermos son mayores de 65 años..

la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad comienza con una demencia leve que empeora lenta pero constantemente, lo que lleva a una pérdida completa del control de muchas funciones cerebrales y corporales. Aunque la enfermedad de Alzheimer no conduce directamente a la muerte de los pacientes, aumenta la susceptibilidad a las infecciones. Las enfermedades infecciosas son, por lo tanto, la principal causa de muerte en personas con enfermedad de Alzheimer.

Las causas exactas de la enfermedad aún no están claras

La enfermedad fue documentada por primera vez hace más de 100 años. Sin embargo, la enfermedad de Alzheimer todavía no está completamente explorada y entendida. Según el conocimiento actual, los investigadores sospechan que la proteína amiloide-β (beta-amiloide) es un factor crucial en la enfermedad de Alzheimer. La proteína se sospecha como un desencadenante y su presencia se considera un síntoma de la enfermedad. Los beta-amiloides se agrupan para formar depósitos insolubles llamados placas amiloides. Estos depósitos perturban la comunicación de las células nerviosas..

Los científicos lograron prevenir la formación de placa.

En particular, los científicos han tenido éxito en revertir la formación de peligrosas placas amiloides en el cerebro del ratón, posiblemente allanando el camino para tratamientos similares en humanos. El factor decisivo fue la inhibición de la enzima BACE1, con lo cual se pudo detener el desarrollo de placas amiloides en el cerebro..

La importancia de la enzima BACE1.

BACE1 ayuda en la producción de placas dañinas al dividir la proteína precursora de amiloide en los beta-amiloides dañinos. Aunque se han desarrollado varios fármacos como una posible terapia para inhibir BACE1 y así detener la formación de placas amiloides. El problema, sin embargo, es que la enzima también controla otros procesos importantes de escisión. Una exclusión completa puede afectar seriamente la funcionalidad del cerebro. Riqiang Yan, el autor principal del estudio, ha desarrollado un enfoque que podría evitar que BACE1 forme placas sin afectar la funcionalidad básica del cerebro..

Los exámenes de los cerebros de ratones proporcionaron las pistas

Los científicos lograron criar ratones que reducen la enzima BACE1 con la edad. El resultado fue que, aunque las placas se formaron en los cerebros de los roedores, disminuyeron al disminuir los niveles de BACE1 hasta que los depósitos finalmente desaparecieron por completo. "Por lo que sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la deposición de amiloide en cualquier estudio de modelos de ratones con Alzheimer", dijo Yan a la revista "alphr Bioscience"..

Efectos secundarios de la enzima faltante.

Sin embargo, los resultados no fueron del todo positivos. Las grabaciones de las neuronas en los cerebros de los ratones mostraron que la funcionalidad de las sinapsis solo podía restaurarse parcialmente, aunque las placas habían desaparecido. Los investigadores asumen que la enzima BACE1 es necesaria para que el procesamiento de la información en el cerebro funcione a niveles óptimos.

Sin embargo, hay esperanza para la futura curación del Alzheimer.

La funcionalidad BACE1 parece ser un equilibrio difícil de lograr, pero se espera que se puedan realizar más estudios para determinar los niveles ideales de enzima interferente. Si los científicos pudieran hacer un mejor uso de la enzima BACE1 en estudios futuros, esto podría conducir al desarrollo de una nueva forma de terapia para el Alzheimer que no solo puede detener sino también revertir la enfermedad. (Vb)