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Encontrar agentes curativos para la osteoporosis puede dañar los huesos
Enfermedad común La osteoporosis ocurre especialmente en una edad avanzada
La osteoporosis es la enfermedad ósea más común y afecta a cerca de ocho millones de personas solo en este país. La llamada "pérdida ósea" ocurre especialmente en una edad avanzada, más del 25% de las mujeres después de la menopausia se enferman. La característica de la enfermedad es que la masa ósea disminuye más de lo normal, lo que afecta negativamente a la estructura y función de los huesos. Al principio, los afectados apenas tienen quejas. Sin embargo, en el curso posterior, los cambios esqueléticos conducen a puentes aparentemente inexplicables, que pueden ser muy dolorosos y llevar a daños consecuentes, como daños. llevar una vuelta redonda.
Imagen: eranicle - fotolia Señalización Sclerostin inhibe la formación de hueso.
Para el tratamiento de la enfermedad ya hay varios medicamentos disponibles. En la investigación, la sustancia de señalización esclerostina (SOST) se considera un punto de partida prometedor para nuevas opciones de tratamiento. Esta es una proteína formada predominantemente en el hueso, que inhibe la función de formación ósea de los llamados "osteoblastos"..
Como resultado, los agentes que regulan esta sustancia pueden brindar nuevas esperanzas a muchos pacientes y, por lo tanto, están siendo explorados en varios ensayos farmacéuticos de gran envergadura que involucran a cientos de pacientes..
Pero al parecer también hay una otra cara de la moneda. Debido a que los científicos del Hospital Universitario de Münster han reconocido por un estudio con ratones, que estos medicamentos para la salud también pueden perjudicar. Por lo tanto, es posible que una artritis reumatoide existente se "fortalezca significativamente", según los investigadores en la revista "Science Translational Medicine". Por lo tanto, un tratamiento dirigido a la esclerostina "probablemente no se recomienda para pacientes con enfermedad inflamatoria articular", escriben los expertos.
Los investigadores habían asumido la conclusión opuesta.
Para los científicos fue una gran sorpresa porque en realidad habían asumido exactamente lo contrario y habían esperado que las sustancias tuvieran un efecto calmante sobre la artritis reumatoide. Los investigadores llegaron a esto después de descubrir mayores cantidades de esclerostina en la superficie sinovial de estos pacientes que aquellos con formas no inflamatorias de artritis. Si la sustancia de señalización pudiera bloquearse, esto también podría ser una regulación de la inflamación articular, por lo que la idea.
Pero en el experimento con ratones, finalmente resultó bastante diferente, porque se usaron inhibidores de la esclerostina, incluso aumentó la pérdida ósea. Sin embargo, esto solo se aplica a los animales con la llamada "artritis dirigida por TNF-alfa". El factor de necrosis tumoral (TNF-alfa para abreviar) también es un agente de señalización del sistema inmunológico, que desempeña un papel importante en la inflamación local y sistémica y promueve la reabsorción ósea en la artritis reumatoide. En los ratones cuya enfermedad no se vio afectada por el TNF-alfa, los fármacos contra la esclerostina tuvieron poco efecto o incluso mejoraron los síntomas, explican los investigadores.
Nuevo estudio conducirá a limitaciones
De esto se puede concluir que aparentemente solo se ven afectadas las reacciones inflamatorias en las que participa TNF-alfa, por lo que el autor del estudio, Thomas Pap, dijo a la agencia de noticias "dpa". "El efecto puede ser fijado relativamente estrictamente a este factor inflamatorio".
A continuación, la aclaración exacta debe hacerse sobre la base de investigaciones adicionales. Para la industria farmacéutica, esto podría resultar en un gran revés. Según Christian Kasperk, del Centro Médico de la Universidad de Heidelberg, las principales corporaciones ya han invertido muchos millones de euros en el desarrollo de inhibidores de la esclerostina. "Los expertos esperaban la mayor variedad posible de ingredientes activos sin ningún aspecto comprometido", dijo el experto a dpa. Pero con el nuevo estudio, un dedo ahora se coloca dolorosamente en la herida.
En consecuencia, la osteoporosis es causada en muchos casos por enfermedades inflamatorias crónicas (por ejemplo, del tracto gastrointestinal) en las que juegan un papel las sustancias mensajeras del TNF. "Por lo tanto, el resultado del estudio probablemente signifique una seria limitación de la aplicación general esperada", continúa Kasperk. Además, incluso antes de que el estudio actual hubiera indicado aspectos negativos. Como la esclerostina también se forma en las paredes de los vasos, un bloqueo de la sustancia señal podría estimular la calcificación de los vasos, señala Kasperk..
Mejor quedarse con medicamentos bien probados.
Por lo tanto, en lugar de experimentar, muchos pacientes con osteoporosis deberían confiar en remedios probados cuyos efectos secundarios potenciales se conozcan a través de décadas de investigación. "Lo que es nuevo y caro no tiene que ser mejor", dice el médico. "Para muchos medicamentos nuevos, no tenemos idea de si también hacemos daño". Por lo tanto, fue un "golpe de suerte" que las posibles consecuencias de los inhibidores de la esclerostina ahora mucho antes de que la aprobación saliera a la luz..
Dado que la esclerostina se produce principalmente en los huesos, los expertos aún no han asumido que tiene otros efectos en el cuerpo, escriba Frank Rauch de la Universidad de McGill en Montreal y Rick Adachi de la Universidad de McMaster en Hamilton en un comentario del estudio.
Sin embargo, la nueva investigación muestra claramente que la sustancia de la señal puede hacer más que retardar el crecimiento del hueso. Aunque los resultados de los estudios con ratones no se pudieron transferir directamente a los humanos, la importancia clínica potencial de los científicos canadienses todavía era grande. Debido a que muchos pacientes con osteoporosis tienen enfermedades concomitantes que podrían influir en la acción de la esclerostina. (Nr)