Nueva estrategia de defensa contra la enfermedad de Alzheimer descubierta
En Alemania, alrededor de 1,5 millones de personas padecen demencia, la mayoría de las cuales tiene la enfermedad de Alzheimer. A pesar de los años de investigación, todavía se desconoce qué causa exactamente la enfermedad y cómo se puede combatir. Científicos en los Estados Unidos han descubierto una posible estrategia para atacar el Alzheimer..
Enfermedad incurable
Solo en Alemania, alrededor de 1,5 millones de personas padecen demencia, la mayoría de ellas con la enfermedad de Alzheimer. Hay aproximadamente 47 millones de pacientes con demencia en todo el mundo. Y hay más y más: según el Informe Mundial sobre el Alzheimer, cada 3.2 segundos se realiza otro diagnóstico de demencia. La enfermedad no es curable hasta el momento, pero puede retrasarse en la etapa inicial con medicamentos. Investigadores en los EE. UU. Han descubierto un posible enfoque para nuevos medicamentos para la enfermedad de Alzheimer.
Las causas de la enfermedad de Alzheimer no se han aclarado todavía
Numerosos científicos de todo el mundo han pasado los últimos años tratando de descubrir qué causa la enfermedad. Aunque la causa exacta aún no está clara, las llamadas "placas seniles", los depósitos dañinos del compuesto amiloide-beta en la materia gris, desempeñan un papel. Estos son muy densos en los pacientes de Alzheimer y están aumentando a medida que avanza la demencia, informa APA. Un equipo de investigación dirigido por Eric Kandel (86), ganador del Premio Nobel de Medicina de EE. UU. Y nacido en Viena, descubrió en ratones en qué circunstancias la proteína PP2A reduce los efectos negativos de estos depósitos. Esto ha descubierto un objetivo de ataque para las terapias, dijeron los científicos en la revista "Actas de la Academia Nacional de Ciencias". ( "PNAS")
Enfoque dirigido a nuevos fármacos.
Anteriormente se sabía que la actividad de PP2A se reduce por placas seniles. Kandel, quien trabaja en el Instituto Médico Howard Hughes en la Universidad de Columbia, Nueva York, EE. UU., Descubrió que el PP2A no dirige la actividad de la beta amiloide, pero sí afecta sus efectos patológicos. Cuando los científicos aumentaron la actividad de una enzima en los cerebros de ratones que eliminaban los grupos de metilo de PP2A, un nivel alto de beta amiloide era más dañino que antes. Pero cuando sugirieron que PP2A estaba obteniendo mucho más metilo de otra enzima, se volvió más efectivo y el daño cerebral fue menor. Según los investigadores, los hallazgos sugieren que la metilación de PP2A afecta la gravedad del daño del nivel beta alto de amiloide, por lo que es un posible objetivo farmacológico. (Ad)