Esclerosis múltiple Los fagocitos se ven abrumados en la vejez.

Un tipo de célula recién descubierto da esperanza para mejores terapias de esclerosis múltiple

Al parecer, los científicos han explorado la razón por la que las fases de regeneración en pacientes con formas recidivantes de esclerosis múltiple son cada vez más comunes a medida que envejecen. La esclerosis múltiple recurrente causa enfermedades agudas que pueden causar daño a los nervios y discapacidad. En las pausas entre estos ataques, el cuerpo tiene tiempo para regenerarse. Sin embargo, a medida que envejece, estas rupturas se acortan y la aflicción autoinmune empeora continuamente.

El equipo de investigación dirigido por Mikael Simons del Instituto Max Planck de Medicina Experimental en Göttingen mostró que en ratones con lesiones nerviosas que se parecen a la esclerosis múltiple, los ratones son cada vez menos capaces de reemplazar las vainas de mielina de las células nerviosas dañadas a medida que envejecen , Los responsables de este proceso fueron los fagocitos, también llamados microglia y macrófagos. Estos son los responsables de la eliminación de los productos residuales. Con el avance de la edad, los fagocitos tenían cada vez más problemas para "desechar" los productos residuales de las células nerviosas dañadas. Los resultados de este estudio fueron publicados en dos publicaciones en la revista "Science"..

Los fagocitos sobrecargados frenan la regeneración de las células nerviosas en la esclerosis múltiple. Este efecto aumenta con la edad. (Imagen: ag visual / fotolia.com)

¿Qué sucede en un ataque de esclerosis múltiple??

En la enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central, esclerosis múltiple (EM), las células inmunitarias degradan las vainas grasas de mielina de las células nerviosas. Las vainas de mielina desempeñan un papel crucial en la función del sistema nervioso central. Debido a que la membrana particularmente alta en grasa aísla las fibras nerviosas para que las señales eléctricas puedan enviarse de manera rápida y eficiente. Si esta membrana se daña, los pacientes pueden sufrir déficits como la parálisis. Después de un ataque de EM, comienza la reconstrucción de la vaina de mielina intacta y los pacientes se recuperan. Pero la capacidad de regeneración disminuye con la edad..

La regeneración de vainas de mielina - un círculo vicioso.?

Los investigadores pudieron documentar que las moléculas de grasa de la vaina de mielina pueden desencadenar una inflamación crónica si ya no se transportan lo suficientemente rápido. "La mielina tiene una proporción muy alta de colesterol", explica el profesor Simons en un comunicado de prensa de la Universidad Técnica de Munich. Si se destruye la mielina, el colesterol liberado debe eliminarse del tejido. Para la evacuación son responsables Fresszellen, también llamados microglia y macrófagos. Llevarían la vaina de mielina dañada a la célula, la digerirían y transportarían los restos no digeribles a través de moléculas de transporte fuera de la célula. Si se acumulan demasiadas moléculas de grasa en poco tiempo, pueden ocurrir formaciones de cristales. Esto puede tener efectos devastadores en los fagocitos, que, como resultado de la formación de cristales, activan un llamado inflamasoma, que a su vez hace que se atraigan más células inmunitarias..

La regeneración disminuye con la edad.

Los científicos pudieron demostrar en ratones que los Fresszellen su tarea empeoraron con la edad. Cuanto más viejos eran los ratones, peor era la eliminación del colesterol y más fuerte era la inflamación. "Si tratamos a los animales con un medicamento que promueve la eliminación del colesterol, la inflamación regresó y las vainas de mielina se regeneraron", explica Mikael Simons. Los científicos ahora quieren investigar si este mecanismo es adecuado para las terapias de pacientes con EM con el fin de acelerar la regeneración..

Otros hallazgos del estudio.

Los científicos también descubrieron un nuevo tipo de célula en el estudio. Es una forma especial de los llamados oligodendrocitos. Estos pertenecen a las células gliales en el cerebro, que son responsables de la mielinización. "Suponemos que los oligodendrocitos positivos a BCAS1 que descubrimos representan una etapa intermedia en el desarrollo de estas células", dice Mikael Simons. Solo son detectables por un tiempo relativamente corto cuando se forma la mielina. Si bien estas células son particularmente fuertes en los neonatos, en gran medida desaparecen en los adultos. Sin embargo, según los científicos, vuelven a aparecer cuando las vainas de mielina están dañadas y necesitan ser reconstruidas. "Esperamos que las células positivas para BCAS-1 puedan ayudarnos a encontrar nuevos medicamentos para regenerar la mielina", dijo Simon. (Vb)