Salud ¿Por qué el sobrepeso conduce al hígado graso?

Detector de hígado graso en sobrepeso identificado.
La obesidad tiene una variedad de efectos adversos para la salud, incluida la obesidad del hígado, que en el peor de los casos puede provocar cáncer. Los científicos del Hospital de Niños de Zurich y de la Universidad de Zurich ahora han identificado las vías de señalización en las células que juegan un papel importante en el desarrollo de la degeneración grasa del hígado. También mostraron nuevos enfoques de tratamiento que pueden prevenir la degeneración grasa del hígado..

El sobrepeso severo o la obesidad "no solo pueden conducir a diabetes o enfermedades cardiovasculares, sino también a una obesidad del hígado", informa la Universidad de Zurich. Alrededor del 25 al 30 por ciento de todos los adultos en todo el mundo y cada vez más niños se ven afectados por la esteatosis (hígado graso). Algunos pacientes sufren inflamación del hígado, que puede causar cirrosis hepática y, en última instancia, cáncer de hígado. Los investigadores de Zurich ahora han decodificado las vías de señalización que conducen al desarrollo de hígado graso en la obesidad severa.

Los científicos suizos han identificado las vías de señalización que causa la adiposidad para obstruir el hígado. Esto también abre nuevos enfoques de tratamiento contra el hígado graso en la obesidad severa. (Imagen: MartesiaBezuidenhout / fotolia.com)

El receptor celular Fas es crucial
Aunque se ha informado que la adiposidad (obesidad) aumenta el riesgo de esteatosis hepática, el mecanismo subyacente de la biología molecular sigue siendo poco claro. En su estudio actual, sin embargo, los científicos han identificado vías de señalización en las células, que obviamente desempeñan un papel importante. De importancia central es el receptor celular Fas (CD95), que se encuentra en casi todas las células humanas y es responsable de la muerte celular programada (apoptosis), informa la Universidad de Zurich. Este programa de autodestrucción se activa cuando las células ya no son funcionales o incluso malignas.

Aunque la activación del receptor celular Fas normalmente destruye las células defectuosas, una activación de Fas de umbral bajo también puede desencadenar la proliferación celular o una reacción inflamatoria sin causar la muerte celular, explican los investigadores. "En nuestro estudio, pudimos demostrar por primera vez en modelos de ratón que la obesidad aparentemente activa a Fas, contribuyendo así al desarrollo de la esteatosis hepática", informa el Prof. Daniel Konrad, Profesor de Endocrinología y Diabetología de la Universidad de Zurich y médico del Hospital de Niños de Zurich. , Los ratones no Fas en células hepáticas estaban protegidos en gran medida contra el desarrollo de tal hígado graso.

Adiposidad hepática y resistencia a la insulina.
Además, los ratones sin Fas también desarrollaron una resistencia a la insulina significativamente menor, informan los investigadores. A la inversa, un mayor contenido de Fas en el hígado, incluso con un peso corporal normal, ha provocado esteatosis hepática y una correspondiente resistencia a la insulina, dijo el profesor Konrad. En su búsqueda de las causas de la acción del receptor celular, los científicos encontraron que la activación de Fas afecta a las mitocondrias y limita su capacidad para quemar ácidos grasos. Esto favorece la acumulación de grasa en las células del hígado. El gen que codifica la proteína "BID" también juega un papel importante aquí. También contribuye a la muerte celular programada en el cuerpo y aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial..

Nuevos enfoques para el tratamiento del hígado graso en la obesidad.
En sus investigaciones, los investigadores pudieron demostrar que no solo los ratones sin Fas, sino también los ratones con aumento de Fas, pero también los niveles bajos de BID en el hígado están protegidos contra el desarrollo de hígado graso inducido por adiposidad. El estudio muestra cómo los dos factores Fas y BID interactúan con la obesidad y conducen a la degeneración grasa del hígado, informa la Universidad de Zurich. El ahora identificado "Las vías de señalización Fas y BID pueden servir como un nuevo objetivo para el desarrollo de medicamentos para tratar mejor la adiposidad del hígado graso", dijo el profesor Konrad. (Fp)