La investigación descubre por primera vez la conexión entre la flora intestinal y la esclerosis múltiple

Enfermedad autoinmune: vínculo descubierto entre la flora intestinal y la EM

Las causas exactas de la esclerosis múltiple (EM) aún no están claras a pesar de la investigación intensiva. Los científicos ahora informan que los habitantes bacterianos del intestino pueden desempeñar un papel mucho más importante en el inicio de la enfermedad autoinmune de lo que se pensaba anteriormente.

Causas de la esclerosis múltiple

Según los expertos, la esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad inflamatoria más común del sistema nervioso central. Las causas exactas de la enfermedad aún no están claras. Se cree que los factores hereditarios y los factores ambientales conducen a un mal funcionamiento del sistema inmunológico. Además, un equipo internacional de científicos descubrió hace unos años que las bacterias intestinales humanas pueden desencadenar la esclerosis múltiple. Investigadores de Suiza ahora informan que los habitantes intestinales bacterianos podrían desempeñar un papel mucho mayor en el desarrollo de enfermedades autoinmunes de lo que se pensaba..

Investigadores suizos han demostrado en un estudio que los habitantes intestinales bacterianos podrían desempeñar un papel mucho mayor en el desarrollo de la esclerosis múltiple de lo que se pensaba anteriormente. (Imagen: Coloures-pic / fotolia.com)

Expandir la perspectiva limitada

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune en la que el propio sistema de defensa del cuerpo se dirige contra las vainas de las células nerviosas y las descompone rápidamente..

Dado que estas cáscaras están hechas de la llamada mielina, una membrana biológica de grasas y proteínas, la ciencia se ha centrado en los componentes de la mielina en su búsqueda de los antígenos diana de la enfermedad..

Sin embargo, los nuevos resultados del grupo de investigación liderado por Mireia Sospedra y Roland Martin del Centro de Investigación Clínica para la Esclerosis Múltiple en la Universidad de Zurich (UZH) ahora sugieren que vale la pena ampliar la perspectiva limitada para poder comprender mejor la enfermedad.

Los nuevos hallazgos podrían ser utilizados terapéuticamente pronto

Como informan los científicos en la revista "Science Translational Medicine", las llamadas células T auxiliares, las células inmunitarias responsables de los procesos patológicos, reaccionan a una proteína llamada GDP-L-fucosa sintasa..

Esta enzima es producida por células y bacterias humanas, que se encuentran en la flora intestinal de los pacientes con EM.

"Creemos que las células inmunitarias en el intestino se activan, luego migran al cerebro e inician una cascada inflamatoria cuando se encuentran con la variante humana de su antígeno objetivo", dijo Mireia Sospedra en un comunicado..

Para el subgrupo genéticamente definido de pacientes con EM que los estudiaron, sus hallazgos demostraron que los habitantes bacterianos del intestino podrían desempeñar un papel mucho más importante en la causa de la enfermedad de lo que se pensaba anteriormente, dijo Sospedra..

El científico espera poder usar los hallazgos poco después terapéuticamente, y planea probar los componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa en un enfoque que los investigadores han estado siguiendo durante varios años..

Transformar el sistema inmunológico.

"Nuestro enfoque clínico está específicamente dirigido contra las células inmunes autoreactivas patológicas", dijo Sospedra. Esta es una desviación radical de los tratamientos actualmente disponibles que ralentizan todo el sistema inmunológico..

Aunque a menudo logran detener el desarrollo de la enfermedad, los tratamientos también debilitan el sistema inmunológico, lo que a veces puede causar efectos secundarios graves..

En el ensayo clínico del grupo, los investigadores extraen sangre de pacientes con EM. En el laboratorio, pegan los fragmentos de proteína inmunoactiva en la superficie de los glóbulos rojos..

Cuando devuelven la sangre al cuerpo, los fragmentos ayudan a reconstruir el sistema inmunológico del paciente y lo hacen tolerante a su propio tejido cerebral..

Esta terapia tiene como objetivo un tratamiento dirigido eficaz sin efectos secundarios graves. (Ad)