Ciencia Las bacterias intestinales humanas pueden causar esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad inflamatoria más común del sistema nervioso central. Las causas exactas de la enfermedad son hasta ahora muy poco claras. Un equipo de investigación ha encontrado evidencia de que las bacterias intestinales humanas pueden desencadenar la EM.
Causas de la esclerosis múltiple
Según los expertos, la esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad inflamatoria más común del sistema nervioso central. Las causas exactas de la enfermedad aún no están claras. Se cree que los factores hereditarios y los factores ambientales conducen a un mal funcionamiento del sistema inmunológico. Los investigadores alemanes también informaron que los factores de coagulación específicos podrían ser posibles desencadenantes de la EM. Y un equipo internacional de científicos ha encontrado evidencia de que las bacterias intestinales humanas pueden desencadenar la esclerosis múltiple.
Enfermedad incurable
A pesar de la investigación intensiva, la enfermedad todavía se considera incurable. Sin embargo, los investigadores son cautelosamente optimistas sobre el futuro. Gracias a las nuevas drogas, la EM es cada vez más manejable..
Además, ciertos péptidos vegetales pueden detener el curso de la EM, según los científicos.
Según la investigación, con una nutrición adecuada puede disminuir la esclerosis múltiple.
Y expertos de varias instituciones de investigación informaron en la revista "Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry" que el aumento del consumo de café puede reducir el riesgo de EM hasta en un 30 por ciento..
También en la investigación de la causa de la enfermedad, se han logrado más éxitos..
Los estímulos nerviosos ya no se transmiten correctamente.
En las enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, las células mal dirigidas del sistema inmunitario atacan a las propias células del cuerpo en el cerebro y la médula espinal..
El ataque desencadenado por las células T autoagresivas daña las células nerviosas afectadas y conduce a la degradación de su capa de revestimiento. Las células mueren y los estímulos nerviosos ya no se transmiten correctamente..
Todo el mundo tiene células T potencialmente autoagresivas, pero las células generalmente están en un "estado de sueño" de por vida. En algunas personas, sin embargo, el potencial patógeno de estas células se despierta, se trata del inicio de la esclerosis múltiple..
El motivo de esta activación los científicos sospechan en una combinación de factores genéticos y ambientales..
"Ahora conocemos más de 200 genes que hacen que los humanos sean susceptibles a la EM", explica Hartmut Wekerle del Instituto Max Neurobiológico de Neurobiología en un comunicado..
"Sin embargo, para que se pueda desencadenar, necesita un desencadenante que se buscó previamente en el entorno de las infecciones".
Gatillo en la flora intestinal natural.
Hace años, el experto y sus colegas descubrieron que este desencadenante probablemente se encuentre en la flora intestinal natural..
Ahora pudieron demostrar que los microorganismos en el intestino de ratones autoinmunes modificados genéticamente podían activar las células T, después de lo cual los animales desarrollaron una inflamación en el cerebro similar a la enfermedad humana..
Después de que se ha demostrado en experimentos con animales que las bacterias intestinales pueden desencadenar la esclerosis múltiple, una gran cantidad de estudios investigaron y compararon la composición de la flora intestinal de personas sanas con EM..
"La diversidad genética de estas personas y su flora intestinal, sin embargo, hizo muy difícil sacar conclusiones concretas de los resultados", dijo Wekerle..
"Además, la presencia de un microorganismo en particular en los pacientes con EM no dice nada acerca de si realmente desempeña un papel en el desarrollo de la enfermedad". Esto solo se puede aclarar con la ayuda de experimentos con animales ".
Los investigadores evitaron estas dificultades en un gran proyecto de colaboración en el que vincularon investigaciones clínicas e investigaciones básicas..
Solo un gemelo esta afectado
La idea básica del proyecto de cooperación fue la comparación de la flora intestinal de pares de gemelos idénticos. En casos raros, los pacientes con EM tienen hermanos gemelos idénticos, con un solo gemelo que padece esclerosis múltiple en la mayoría de los casos, mientras que el otro está sano.
Esto es una indicación de que, además de los factores genéticos, son eficaces en el desarrollo de la EM..
Como parte del proyecto de cooperación, más de 50 gemelos idénticos fueron reclutados en toda Alemania, con un gemelo que padecía esclerosis múltiple..
Dado que cada par de gemelos es genéticamente idéntico, esto debería revelar diferencias relevantes para la EM en la flora intestinal. Debido a que la influencia de los genes humanos en la flora intestinal puede ser descuidada en las comparaciones por pares.
Papel funcional en la activación de células T
Al comparar la flora intestinal de los gemelos mostró algunas diferencias interesantes, aunque sutiles.
"Sin embargo, se puso realmente emocionante cuando inoculamos a los ratones genéticamente modificados y libres de gérmenes con el microbioma humano correspondiente", dice Guru Krishnamoorthy, del Instituto de Bioquímica Max Planck..
Los animales que recibieron muestras de flora intestinal de gemelos infectados por MS estaban casi al 100% enfermos con inflamación cerebral similar a la MS.
Las investigaciones confirmaron por primera vez que los componentes de la flora intestinal de los pacientes con EM desempeñan un papel funcional en la activación de las células T y, por lo tanto, pueden ser un desencadenante de la esclerosis múltiple en humanos..
Estrechar los microorganismos candidatos.
"Ahora es importante delinear e investigar aún más los microorganismos en cuestión", dice Wekerle..
Sin embargo, el médico señala que los exámenes ciertamente despegarán a lo largo de los años y que todavía no está claro si los procedimientos diagnósticos y terapéuticos pueden surgir de ellos..
De los "injertos fecales" (trasplante de heces) de personas sanas en pacientes con EM que se discuten actualmente como "ayuda rápida", no tiene nada: "¡porque nunca se sabe exactamente qué contiene!"
Además de los expertos de los Institutos Max Planck de Neurobiología y Bioquímica en Martinsried, cerca de Múnich, los investigadores de la Ludwig-Maximilians-University Munich, el Instituto Max Inmunobiología y Epigenética de Freiburg y las Universidades de California (San Francisco) y Münster participaron en el trabajo científico. (Ad)