¿Cuál puede ser la causa de la enfermedad de Alzheimer?
Varios factores juegan un papel
El bolso no está sobre la mesa, pero en la nevera y los vasos se colocan en el recipiente: el Alzheimer comienza lentamente y a menudo se diagnostica tarde. Aunque se han identificado varios factores que desempeñan un papel en el desarrollo y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Estos incluyen, entre otros, una edad elevada, una predisposición genética, enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2, el síndrome metabólico, el estrés oxidativo o la inflamación. Las causas definitivas aún no están claras. Todavía no se conoce un método de curación. Pero recientemente, los científicos han informado sobre el ultrasonido como un atisbo de esperanza en el Alzheimer. Según un artículo en The World, un nuevo estudio en personas mayores sanas analiza cómo se comporta la combinación de dos proteínas en el cerebro. Esta podría ser la clave para una terapia exitosa, que probablemente tenga que comenzar temprano.
1.2 millones de pacientes de Alzheimer en Alemania
En todo el mundo, 35 millones de personas padecen la enfermedad de Alzheimer u otra forma de demencia. Según las estimaciones, hay 1,2 millones de pacientes de Alzheimer en Alemania. En la búsqueda de los desencadenantes, la investigación se centra principalmente en las placas seniles, depósitos de fragmentos de la proteína beta-amiloide en el cerebro. Sin embargo, los depósitos fibrosos que consisten en la proteína tau, los llamados ovillos neurofibrilares, también desempeñan un papel en el desarrollo de lapsos de memoria, según estudios de autopsia. Con la ayuda de modernas técnicas de imagen, estos paquetes también pueden hacerse visibles para las personas vivas. Esta puede ser una oportunidad para identificar los desencadenantes de la demencia. Y en base a eso, un nuevo medicamento podría prevenir el Alzheimer en personas aún saludables pero vulnerables.
Dos proteínas se depositan en el cerebro de las personas mayores.
Las llamadas exploraciones Tau son el foco del nuevo estudio denominado A4 ("Tratamiento anti-amiloide en el Alzheimer asintomático"). Según los investigadores, los científicos desean controlar cómo se depositan las dos proteínas amiloide y tau en el cerebro de las personas mayores, mucho antes de que tengan lapsos de memoria. La neurocirujana Reisa Sperling, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, dijo: "La combinación de amiloide y tau es realmente un dúo tóxico". Sperling lidera el estudio A4 con participantes de los EE. UU., Australia y Canadá. "Es impresionante observar esto". En general, se incluirá a 1.000 adultos mayores sanos en el estudio. Entre ellos se encuentra Judith Gilbert, de 77 años, quien trabajó para el gobierno durante mucho tiempo y recientemente se retiró. A pesar de que no tiene déficits mentales, aprendió del estudio que las placas del péptido beta-amiloide se han acumulado en su cerebro. Esto aumenta el riesgo de contraer Alzheimer. Luego se le hizo una prueba de detección de la proteína tau con un escáner PET. "Sabemos que el rocío entra en juego en algún momento, pero no sabemos cuándo", explicó la directora científica de la American Alzheimer's Association, Maria Carrillo..
WQuizás el tratamiento no se haya iniciado lo suficientemente pronto.
Se dice que las pruebas anteriores con medicamentos dirigidos a la proteína amiloide no han tenido éxito. Tal vez también porque el tratamiento no se inició lo suficientemente pronto. Los científicos asumen que el Alzheimer comienza en silencio, más de diez años antes de que aparezcan los primeros síntomas. Los exámenes cerebrales muestran que muchas personas mayores sanas también portan las placas. Aunque esto no es una garantía de que algún día contraerán la enfermedad de Alzheimer, existe un mayor riesgo para ellos. Estudios recientes, como un gran estudio de autopsia de la Clínica Mayo, también sugieren que la proteína tau desempeña un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Según la última teoría, el amiloide representa un riesgo, pero la posterior deposición de rocío acelera la destrucción en el cerebro. Por lo tanto, es la combinación de ambos depósitos lo que puede desencadenar la enfermedad. La proteína tau generalmente sirve como un tipo de vía férrea que ayuda a las células nerviosas a transportar moléculas. Las hebras de proteínas se colapsan durante la enfermedad de Alzheimer y crean un desorden. Finalmente, la célula muere. Después de los 70 años, la mayoría de las personas sanas tienen una pequeña cantidad de disfunción en el cerebro. Sin embargo, las placas amiloides causan que esta tau alterada se propague al centro de memoria del cerebro..
Se dice que la droga frena el deterioro mental
El estudio A4 es ahora para proporcionar más información. Hasta 500 personas serán examinadas tres veces durante tres años en el rocío. Los investigadores desean averiguar cuándo y cómo se forma la proteína en los participantes sanos del estudio. Los sujetos no sabrán el resultado. No se sabe lo suficiente sobre el papel real de la proteína tau en el desarrollo de la enfermedad. Todos los participantes en el estudio reciben el medicamento experimental solanezumab con anticuerpos contra el beta-amiloide o un placebo. Si bien el solanezumab no ayudó a los pacientes con enfermedad de Alzheimer completamente desarrollada en estudios anteriores, sí pareció disminuir el deterioro mental en pacientes con una forma más leve. Por lo tanto, los investigadores están interesados en los efectos de la droga en personas mayores sanas. El estudio de US $ 140 millones será financiado por, entre otros, el Departamento de Salud de EE. UU. Y la compañía farmacéutica estadounidense Eli Lilly & Company. Los costos de las exploraciones Tau fueron asumidos por la asociación de Alzheimer con sede en Chicago. (Ad)