Estudio de neutrófilos importantes para la autocuración después de un ataque cardíaco

Proceso de curación después de un ataque al corazón influenciado significativamente por los neutrófilos.
En un ataque al corazón, numerosas células musculares del corazón mueren en poco tiempo y, con frecuencia, un ataque al corazón es mortal. La supervivencia de los afectados, formando una inflamación en el tejido afectado, que es desencadenada por los neutrófilos, explica la Universidad Ludwig Maximilian de Munich (LMU). Un estudio reciente realizado por el equipo de investigación dirigido por la profesora Sabine Steffens del Instituto de Epidemiología y Profilaxis de las Enfermedades Circulatorias en el Hospital LMU ahora ha demostrado que los neutrófilos también son cruciales para detener la inflamación..

La inflamación causada por los neutrófilos después de un ataque cardíaco es crucial para el proceso de curación, según los investigadores. Pero la inflamación excesiva también tiene consecuencias perjudiciales. Sin embargo, según los investigadores, los neutrófilos también participan en la detención del proceso inflamatorio. Los resultados de su estudio han sido publicados por el Prof. Steffens y sus colegas en la revista "European Heart Journal".

La autocuración después de un ataque cardíaco está controlada principalmente por los granulocitos neutrófilos. (Imagen: igor / fotolia.com)

Inflamación con consecuencias positivas y negativas.
Estudios anteriores ya han demostrado que los neutrófilos (neutrófilos, para abreviar) desencadenan inflamación en el tejido afectado después de un ataque al corazón. El sistema inmunológico reacciona con la inflamación a la gran cantidad de células muertas del músculo cardíaco. "Los neutrófilos migran hacia el músculo cardíaco dañado inmediatamente después de un infarto. Pueden liberar varias sustancias que pueden hacer que los patógenos sean inofensivos y desencadenar una reacción inflamatoria aguda ", dice el LMU. Como resultado, después de un ataque al corazón, se desencadena el proceso de curación, en el cual el tejido muerto se degrada. Al final, sin embargo, la inflamación hace que se formen cicatrices y el músculo cardíaco se expanda, explican los investigadores. El resultado es a menudo una insuficiencia cardíaca, que requiere un cuidado posterior permanente.

Neutrófilos inician y detienen la inflamación.
Según la LMU, el grupo de trabajo de Sabine Steffens pudo demostrar "por primera vez en un modelo de ratón que los neutrófilos no solo son la causa de la inflamación, sino que también son cruciales para la curación del infarto". Liberan sustancias que favorecen el desarrollo de ciertos monocitos, el a su vez, conducir el proceso de reparación. Según la profesora Sabine Steffens, "la inflamación no es necesariamente dañina, sino incluso necesaria para el proceso de curación de heridas con moderación". Hasta el momento, el papel positivo de los neutrófilos se ha pasado por alto. El estudio actual muestra que los neutrófilos también son cruciales porque la inflamación se disuelve nuevamente y el tejido puede estabilizarse. "Nuestro resultado es sorprendente, ya que hasta ahora los neutrófilos solo se han clasificado como que tienen un efecto nocivo después de un infarto agudo de miocardio", dice el profesor de patiocitoquímica clínica..

Posibles tratamientos nuevos.
Según los nuevos resultados, queda claro que la función de los neutrófilos no se comprende completamente, concluyeron los investigadores. Esto también tiene implicaciones para los enfoques terapéuticos actuales que dependen de una reducción en el número de neutrófilos después de un ataque cardíaco para controlar el proceso inflamatorio. "Depende del equilibrio correcto. Podría haber un límite a partir del cual el efecto positivo de los neutrófilos se incline ", enfatiza el Prof. Steffens. Demasiada reducción de neutrófilos, según el experto, podría causar que el proceso de curación se vea afectado. En cambio, puede ser un enfoque prometedor para fortalecer el desarrollo de aquellos monocitos que aceleran el proceso de reparación. Más estudios ahora necesitan descubrir las vías de señalización y los procesos regulatorios que conducen a su formación. (Fp)