Estudio ¿Puede este mensajero curar la enfermedad intestinal inflamatoria crónica?

Enfermedad de Crohn: nuevos hallazgos y abordajes terapéuticos.
Un equipo alemán de investigadores ha realizado recientemente un descubrimiento sobre la enfermedad inflamatoria intestinal, que puede ser de gran importancia tanto para comprender la patogenia como para el tratamiento futuro de los afectados. Los investigadores desarrollaron un nuevo enfoque para el tratamiento, con el objetivo de curar la mucosa intestinal inflamada. El núcleo de la investigación es un mensajero que promueve la regeneración de la mucosa intestinal..
Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, como la enfermedad de Crohn, ya pueden ocurrir en personas jóvenes y representan una pérdida significativa de calidad de vida. Los enfoques terapéuticos anteriores solo pueden suprimir o detener la enfermedad en el mejor de los casos. Un equipo de investigación de la Universidad de Kiel ahora ha podido identificar una sustancia mensajera que tiene el potencial de curar la mucosa intestinal inflamada. En ensayos clínicos, los investigadores pudieron demostrar que la llamada interleucina 22 promueve la regeneración de la mucosa intestinal y protege contra las reacciones de estrés. Los resultados del estudio fueron publicados recientemente en la revista "Journal of Experimental Medicine".

Un nuevo fármaco para la enfermedad de Crohn.?
"La interleucina 22 es uno de los mensajeros que promueven la regeneración de la mucosa intestinal", dice el profesor Stefan Schreiber, director de la Clínica Kiel para Medicina Interna en un comunicado de prensa sobre los resultados del estudio. Además, existe evidencia de que la interleucina 22 puede proteger la mucosa intestinal de ciertas reacciones de estrés. La sustancia mensajera ya ha sido probada por los investigadores en la primera fase de un examen clínico.
La respuesta está oculta en los genes.
Como informan los científicos, el gen ATG16L1 se considera un marcador de riesgo para la enfermedad de Crohn. En el 20 por ciento de los afectados, se observó un cambio en el gen. El gen ATG16L1 es responsable de algún tipo de digestión dentro de las células. Si la función de este gen es limitada, esto resulta en una degradación reducida de las proteínas envejecidas. Esto lleva a un aumento de la inflamación. En este contexto, el equipo de investigación se preguntó cómo proteger a los pacientes de esta reacción..
¿Un gen alterado revierte los efectos curativos??
El equipo probó la interleucina 22 mensajera en células epiteliales intestinales, es decir, la capa de células superiores en el interior del intestino. "En principio, la interleucina 22 estimula el crecimiento celular y promueve la regeneración de la mucosa intestinal", explica el primer autor del estudio. Konrad Aden del Instituto de Biología Molecular Clínica. Sin embargo, en ratones que no tenían un gen ATG16L1 en funcionamiento, lo contrario era cierto. Aquí, la interleucina 22 provocó una respuesta al estrés que condujo a una "muerte celular paradójica", informaron los expertos..
Aprende a entender la enfermedad intestinal inflamatoria.
"Este hallazgo inicialmente ayuda a comprender los cambios complejos en las entrañas de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica", dice el profesor Philip Rosenstiel. Los investigadores pudieron mostrar cómo la función protectora deseada de la interleucina 22 en presencia de un cambio genético en el gen ATG16L1 se revierte en un efecto proinflamatorio.
¿Cómo se puede desarrollar una terapia a partir de este hallazgo??
"Además de la regeneración pura, Interleukin 22 también participa en programas celulares que controlan los antibióticos del cuerpo y, por lo tanto, la flora intestinal", dice Rosenstiel. Exactamente esta interacción se altera en el caso de enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. Aquí, los expertos ven un posible enfoque a las terapias dirigidas. Ahora, los estudios deben seguir a las personas para continuar con este enfoque. (Vb)