Formas muy agresivas de cáncer. Esta proteína promueve el cáncer pancreático.
La proteína favorece el desarrollo del cáncer pancreático.
Si bien los avances en la prevención, el cribado y la terapia han reducido las tasas de mortalidad en la mayoría de los otros tipos de cáncer, continúan aumentando en el cáncer de páncreas. El carcinoma pancreático es uno de los cánceres más agresivos y hasta ahora apenas se puede tratar. Útil sería un diagnóstico más temprano. Los investigadores ahora han descubierto que una proteína en particular favorece el desarrollo del cáncer de páncreas.
Más y más personas están muriendo de cáncer de páncreas
Según los expertos, cada vez se registran más casos de cáncer de páncreas en Alemania. Las tasas de mortalidad están aumentando dramáticamente. El carcinoma pancreático es uno de los cánceres más agresivos y hasta ahora apenas se puede tratar. Sin embargo, en los últimos años, ha habido avances en la comprensión científica del desarrollo del carcinoma a nivel molecular. Además de ciertos factores de riesgo, los cambios genéticos también desempeñan un papel. Los investigadores ahora han descubierto que una proteína en particular favorece el desarrollo del cáncer de páncreas.
El cáncer de páncreas es una de las formas más agresivas de cáncer y hasta ahora ha sido difícil de tratar. Útil sería un diagnóstico más temprano. Los investigadores ahora han descubierto que una proteína en particular favorece el desarrollo de carcinoma pancreático. (Imagen: Coloures-pic / fotolia.com)Cantidad anormal de una proteína particular
Un equipo liderado por la doctora en laboratorio Jelena Todoric del Instituto Clínico de Medicina de Laboratorios de la Universidad Médica de Viena (MedUni) y el biólogo molecular Michael Karin de la Universidad de California en San Diego demostró en un estudio que una autofagia alterada de las células puede preceder a los cambios genéticos.
El resultado es una cantidad anormal de la proteína p62 / SQSTM1, que afecta negativamente a las células pancreáticas y como resultado causa esos cambios en los tejidos que se convierten en un carcinoma de páncreas, dice en un comunicado de la universidad..
Los científicos publicaron sus resultados en la revista "Cancer Cell"..
El diagnóstico a menudo se lleva a cabo tarde
Al principio, el cáncer de páncreas causa pocas molestias, por lo que el diagnóstico generalmente se encuentra en una etapa avanzada.
Si se presentan los síntomas clásicos como dolor abdominal, pérdida de apetito, diarrea, náuseas y vómitos, en muchos casos no se puede lograr el éxito del tratamiento. Menos del veinte por ciento de los pacientes son todavía operables.
Se sabe en investigaciones médicas que el 16 por ciento de las personas sanas y el 60 por ciento de los pacientes que sufren de pancreatitis o pancreatitis, sufren las llamadas lesiones precursoras en el páncreas..
Esto puede desarrollarse más adelante con un uno por ciento de probabilidad de carcinoma..
Pero también intervienen factores genéticos, factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad, la diabetes y la pancreatitis crónica..
Trastorno de la autofagia
Sin embargo, hasta ahora no está claro cómo se relacionan entre sí todos estos factores y qué mecanismos están detrás de ellos..
Ahora, el equipo de investigadores austriacos y estadounidenses ha podido demostrar en un estudio sobre modelos animales y material de células humanas que una alteración de la autofagia de las células está involucrada en el desarrollo del carcinoma..
La autofagia es el proceso necesario en el cuerpo donde las células realizan una especie de reciclaje y degradan y reciclan sus propios constituyentes, además de repeler las proteínas dañinas y los desechos celulares..
Cuando existe tal alteración, que puede ser causada, por ejemplo, por fumar y por obesidad, empeora las lesiones existentes causadas genéticamente en las células pancreáticas, cuya función es la producción de enzimas digestivas..
Esto conduce a una acumulación inusual de la proteína p62 / SQSTM1, que suele estar elevada en la pancreatitis crónica y en las lesiones precursoras (neoplasia intraepitelial pancreática PanIN).
Desarrollo de fármacos dirigidos.
El estudio mostró que la acumulación de p62 / SQSTM1 favorece el desarrollo de lesiones precursoras tempranas, la llamada metaplasia ductal acinar. Como resultado, una cascada de actividades moleculares produce carcinoma pancreático..
Inicialmente, la proteína p62 causa un cambio de otra proteína llamada NRF2 en el núcleo. Esto a su vez estimula la producción de la proteína MDM2..
El MDM2 elevado convierte las células Azino que tienen ciertas mutaciones genéticas causantes de cáncer en células de conducto en proliferación. De esto finalmente crece el tumor pancreático maligno, el adenocarcinoma ductal del páncreas..
El resultado del estudio sugiere que se podría encontrar un nuevo enfoque terapéutico en el tratamiento de la autofagia, ya que la mayoría de los factores de riesgo mencionados anteriormente interfieren con este proceso..
El desarrollo de medicamentos MDM2 dirigidos podría prevenir en el futuro el desarrollo de cáncer pancreático maligno en personas con alto riesgo de enfermedad.
Mejores opciones de tratamiento a través de un diagnóstico más temprano.
Otras instituciones de investigación también han pasado los últimos años estudiando cómo el cáncer de páncreas puede detectarse antes y tratarse mejor.
Por ejemplo, los científicos del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ, por sus siglas en inglés) descubrieron que en las células pancreáticas, la capacidad de metástasis a menudo ya está desarrollada antes de que una célula se convierta en una célula cancerosa..
También encontraron que una enzima específica es responsable de la resistencia de los tumores..
A su vez, los expertos estadounidenses descubrieron que las bacterias pueden ayudar a diagnosticar el cáncer de páncreas.
Y según los investigadores británicos, el cáncer de páncreas también podría diagnosticarse con un análisis de orina en el futuro.
Todas las ideas que pueden llevar a una detección más temprana de la enfermedad pueden mejorar las opciones de tratamiento. (Ad)