Nuevo mecanismo de la enfermedad de Alzheimer encontrado

Mecanismo hasta ahora desconocido con efecto significativo en la enfermedad de Alzheimer.?
La enfermedad de Alzheimer es mucho más conocida hoy que hace unos años. Sin embargo, los mecanismos de la enfermedad todavía no se han descifrado completamente. Un equipo de investigación de la Universidad de Bonn ha identificado un mecanismo previamente desconocido que puede contribuir significativamente al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer..

Los científicos descubrieron que las llamadas placas beta-amiloides (también conocidas como placas de Alzheimer) afectan el poder de las células (mitocondrias) en su función. Estos son paralizados por las toxinas del Alzheimer y detienen su suministro de energía, por lo que las células están condenadas, según el anuncio de la Universidad de Bonn. Los investigadores han publicado los resultados de sus últimos estudios en la revista "Biología Molecular de la Célula"..

Beta-amiloide, que se acumula en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, destruye las plantas de energía celular, que podría ser la causa de la muerte neuronal. (Imagen: goa novi / fotolia.com)

Depósitos de beta amiloides en el cerebro de los pacientes.
En la enfermedad de Alzheimer, se forman depósitos característicos en el cerebro entre las células nerviosas, las llamadas placas, que consisten en péptidos beta-amiloides. Estos depósitos de proteínas también se producen en el cerebro de personas sanas, pero allí se degradan rápidamente, explican los científicos. En los pacientes de Alzheimer, por otro lado, hay una acumulación y en las placas se encontrarían grandes cantidades de beta-amiloides enredados, según la Universidad.

Efecto tóxico dentro de las células.?
Durante mucho tiempo, se ha sugerido que estos depósitos extracelulares dañan y eventualmente destruyen las células nerviosas, por lo que las placas son la causa de la demencia progresiva. Pero mientras tanto, se expresan más y más dudas sobre esta tesis, informa la Universidad de Bonn. Hoy en día, se sabe que "los beta-amiloides también ocurren dentro de las células nerviosas" y muchos investigadores sospechan "que desarrollan allí sus efectos tóxicos al dañar ciertos componentes de la célula". Una tesis a la cual, según los investigadores, una Otro hallazgo se ajusta: en las células nerviosas de los pacientes de Alzheimer, las mitocondrias a menudo son defectuosas.

Daño a la mitocondria investigada
En su último estudio, los investigadores han investigado "si los beta-amiloides pueden dañar las mitocondrias", informa el Dr. Dr. med. Wolfgang Voos del Instituto de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Bonn. Para este propósito, entre otras cosas, se mezclaron mitocondrias aisladas con beta-amiloides y luego se probaron qué procesos son perturbados por ella. Aunque los científicos no pudieron detectar ningún daño directo a la mitocondria por el beta-amiloide y las plantas de energía celular estaban completamente intactas. "Pero hemos encontrado otro efecto", enfatiza el profesor Voos: Por lo tanto, los beta-amiloides impidieron el transporte de proteínas a las mitocondrias..

Transporte de proteínas inhibido en las mitocondrias.
Las mitocondrias dependen de alrededor de 1,000 proteínas diferentes para su compleja tarea, y pueden producir solo 13 de ellas, explican los investigadores. Las proteínas restantes se producirían en el citoplasma de la célula y serían recogidas por las mitocondrias en su superficie utilizando moléculas transportadoras especiales. Los beta-amiloides inhiben esta ingesta, y son extremadamente efectivos. "Durante mi carrera de investigación, rara vez he visto un bloqueo tan fuerte del transporte de proteínas", dice el profesor Voos..

Plantas de energía celular paralizadas por las toxinas del Alzheimer.
Al bloquear el transporte de proteínas, las mitocondrias carecen de las enzimas necesarias para producir energía y, finalmente, la producción de energía se colapsa por completo, lo que provoca la muerte celular. Este mecanismo puede, según el profesor Voos, "posiblemente contribuir significativamente a la desaparición masiva de neuronas que es característica de la demencia de Alzheimer". Sin embargo, no está claro hasta qué punto los resultados del tubo de ensayo se transfieren a células enteras o incluso a personas con enfermedad de Alzheimer. dejar restringir a los investigadores. Ahora se necesitan más investigaciones para averiguar si el bloqueo del transporte de proteínas también se encuentra en las células nerviosas de los pacientes, explica el profesor Voos. (Fp)