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Nuevos enfoques para tratar la insuficiencia cardíaca.
Muchas personas desarrollan un engrosamiento mórbido del músculo cardíaco a lo largo de sus vidas, que se asocia con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, que en el peor de los casos puede tener consecuencias fatales. Los científicos de la Charité-Universitätsmedizin Berlin ahora han podido descifrar el camino molecular que es responsable del engrosamiento de las paredes del corazón. Los científicos alrededor del Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling espera que sus hallazgos actuales hagan una contribución significativa al desarrollo de opciones de tratamiento para la insuficiencia cardíaca.
Según los investigadores, ciertos genes son responsables del crecimiento y desarrollo del corazón en las primeras etapas de desarrollo, que pueden reactivarse en el futuro y luego causar un engrosamiento del músculo cardíaco. El equipo de investigación en torno al Prof. Dr. med. Rickert-Sperling afirma haber decodificado el mecanismo molecular responsable de esto. Sus hallazgos fueron publicados en la revista "Nucleic Acids Research". Por lo tanto, una proteína clave especial juega un papel crucial en esta forma generalizada de enfermedad cardíaca..
Un engrosamiento craneal del músculo cardíaco puede conducir a insuficiencia cardíaca con una consecuencia fatal. (Imagen: psdesign1 / fotolia.com) El engrosamiento del músculo cardíaco es un factor de riesgo significativo.
El engrosamiento patológico del músculo cardíaco, también llamado hipertrofia, es el resultado de una carga continua y mayor en el corazón, por ejemplo, debido a la presión arterial alta, explican los científicos. Las células del corazón aumentan de tamaño, lo que se manifiesta en un engrosamiento de las paredes del corazón. Además, las cámaras serían más pequeñas y el músculo se volvería más rígido, lo que deteriora el poder de bombeo del corazón, informa el Prof. Dr. med. Rickert-Sperling y sus colegas. Además, "la hipertrofia es un factor de riesgo clave para desarrollar insuficiencia cardíaca, una condición grave que a menudo conduce a insuficiencia cardíaca y muerte".
Proteína especial controla el desarrollo de las células del corazón.
Juntos, investigadores del Centro de Investigación Experimental y Clínica de la Berlin Charité y el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (MDC) han descifrado la vía molecular con investigadores del Instituto Max Planck de Genética Molecular en Berlín y la Escuela de Medicina Havard en Boston Lo que desencadena el engrosamiento patológico del músculo cardíaco. Según los investigadores, la proteína DPF y su forma gemela DPF3a desempeñan un papel clave en este proceso. Por lo tanto, el DPF3a se activa primero por una enzima especial, una quinasa, por la transferencia de un resto fosfato. Posteriormente, el DPF3a se une en esta forma activa a otra proteína, que bloquea la lectura de varios genes en la cadena de ADN, según la Charité. A través de esta conexión, la proteína se libera desde su posición de bloqueo, los genes liberados se leen y traducen en proteínas, explica el Prof. Dr. med. Rickert-Sperling y sus colegas. De esta manera, el DPF3a comienza a aumentar la producción de proteínas de desarrollo cordial temprano que también se elevan notablemente en la hipertrofia patológica. El resultado se ha confirmado en análisis adicionales en muestras cardíacas de pacientes con hipertrofia patológica.
Nuevos acercamientos a las drogas.
Los científicos esperan que sus hallazgos contribuyan al desarrollo de opciones de tratamiento para la insuficiencia cardíaca. La búsqueda de nuevas moléculas diana para medicamentos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es un campo investigado en todo el mundo, explica el Prof. Dr. med. Rickert-Sperling y sus colegas. "Mi esperanza es que pudiéramos proporcionar un enfoque nuevo y prometedor para esto", continuó el director del estudio. (Fp)