Buen sueño protege contra la demencia

Sueño suficiente con efectos preventivos contra la demencia y el Alzheimer.

09/08/2014

Dormir no solo tiene un efecto positivo en la mente sino que, según un reciente estudio holandés, aparentemente también protege contra la demencia o el Alzheimer. Como los científicos alrededor del Dr. Sharon Ooms de la Universidad de Nijmegen en la revista „JAMA Neurología“ Informe, liderado en sus experimentos. „una noche de sueño sin restricciones“ una disminución significativa en los depósitos de proteínas cerebrales dañinas (beta-amiloide), que se considera que desencadenan la enfermedad de Alzheimer, mientras que la falta de sueño desplegó un efecto opuesto.

Los investigadores de la Universidad de Nijmegen llegan a la conclusión de que la falta de sueño o la falta de sueño perturba la descomposición de los depósitos de proteínas en el cerebro y „Por lo tanto, la privación crónica del sueño aumenta la concentración del péptido beta-amiloide 42 (Aβ42) a nivel cerebral“, que a su vez aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Suficiente sueño podría, por lo tanto, desarrollar un efecto protector sobre el Alzheimer. Con los resultados de sus estudios, los investigadores holandeses confirman los resultados de experimentos con animales en ratones, sin embargo, el estudio actual se basa solo en una muestra muy pequeña. Investigaciones adicionales para verificar los resultados parecen urgentemente necesarias..

Conexión entre el sueño y la enfermedad de Alzheimer.
Recientemente, según los investigadores en estudios recientes el aumento de la evidencia encontró que „Existe una asociación entre la falta de sueño y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.“ Sin embargo, aún no estaba claro si el mal dormir es una consecuencia o causa de la enfermedad. Los investigadores holandeses ven aquí los efectos del sueño en el beta-amiloide, el „Es una proteína clave de la patología del Alzheimer.“, Como la causa relevante de la relación. la „Medico periodico“ explicó a este respecto que en el sueño un reforzado „Intercambio de líquido entre líquido cefalorraquídeo e intersticio“ ser determinado y los productos metabólicos nocivos son expulsados ​​del cerebro. Al mismo tiempo, la producción de beta-amiloide se limita durante el sueño.

En el sueño, los depósitos de proteínas dañinas se descomponen
Los investigadores ahora han estudiado los efectos exactos del sueño en la degradación de beta-amiloide en una muestra de 26 hombres sanos voluntarios (de 40 a 60 años). Los participantes recibieron un llamado catéter intratecal, del cual los científicos pudieron tomar muestras del líquido cefalorraquídeo (LCR) en momentos definidos. En el laboratorio del sueño de la Universidad de Nijmegen, se permitió dormir a 13 sujetos durante una noche sin que nadie los molestara, mientras que la otra mitad de los participantes no podían dormir completamente. La polisomnografía se utilizó para monitorizar los patrones de sueño de los primeros grupos, y en ambos grupos los investigadores tomaron muestras de LCR para determinar la concentración cerebral de Aβ42. En el grupo de dormir por la tarde antes de dormirse y por la mañana después de levantarse. El otro grupo también por la mañana y por la tarde y cuatro veces entre.

La falta de sueño aumenta el riesgo de enfermedad
El análisis de las muestras de líquido cefalorraquídeo reveló que los sujetos en el grupo del sueño tuvieron un promedio de una disminución del seis por ciento o 25.3 picogramos por mililitro (pg / ml) a la concentración de Aβ42 durante el sueño, mientras que la privación del sueño contrarrestó esta disminución. Además, la disminución en la duración del sueño ha aumentado. Al observar a los sujetos individuales, se encontró que la mayor diferencia entre el grupo del sueño y el grupo con falta de sueño era de 75.8 pg / ml en la concentración de Aβ42. Otros depósitos de proteínas, como la proteína tau, o incluso el nivel de proteína total, según los investigadores holandeses del sueño, no se vieron afectados. Por lo tanto, la falta de sueño es crítica, especialmente con respecto a los depósitos de Aß42. Sharon Ooms y sus colegas evalúan esto como un factor clave en la relación entre el riesgo de Alzheimer y el comportamiento del sueño. (Fp)