¿Fármacos antiinflamatorios contra el Alzheimer?

Terapia de Alzheimer por antiinflamatorios.?

20.12.2012

Los investigadores están descubriendo un nuevo enfoque para la terapia de Alzheimer con medicamentos antiinflamatorios. El equipo de investigación dirigido por el profesor dr. Eicke Latz y el profesor dr. Michael T. Heneka de la Universidad de Bonn y Douglas Golenbock de la Universidad de Massachusetts (EE. UU.) Han logrado identificar una nueva vía de señalización, „que está involucrado en el desarrollo de la inflamación crónica que conduce a la disfunción y muerte de las células nerviosas en el cerebro“ Los pacientes de Alzheimer, según el comunicado de prensa de la Universidad de Bonn. Sus resultados los tienen los científicos en la revista de comercio. „naturaleza“ publicado.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y se caracteriza por la muerte gradual de las células nerviosas en el cerebro, lo que resulta en una pérdida significativa de la memoria y la memoria. Según el profesor Heneka, jefe del grupo de trabajo de Neurociencias Clínicas en el Departamento de Neurología de la Universidad de Bonn e investigador en el Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), ya está sucediendo „Años antes de que aparezcan los primeros síntomas, en los cerebros de los afectados a las llamadas placas, que consisten en péptidos beta-amiloides incorrectamente plegados.“ Además, en las células cerebrales de los pacientes de Alzheimer hay depósitos de proteína tau cada vez más defectuosos. Como resultado, ciertas células cerebrales son estimuladas para producir más sustancias mensajeras, la única „cascada de señalización“ disparar cuáles „A una reacción inflamatoria crónica y pérdida progresiva de células nerviosas.“ explica el profesor Latz del Instituto para la inmunidad innata del Hospital Universitario de Bonn, que también trabaja como investigador en la DZNE y en la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts (EE. UU.) Esta pérdida de células nerviosas acelera el desarrollo de la demencia de Alzheimer.

Las reacciones inflamatorias conducen a la muerte de las células nerviosas en el cerebro.
En el curso de sus investigaciones, los científicos han demostrado una concentración sustancialmente mayor de la enzima caspasa-1 en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, así como en ratones de Alzheimer modificados genéticamente. Caspase-1 reproducciones „un papel clave“ En la activación de la reacción inflamatoria, que en última instancia conduce a la muerte de las células nerviosas, informan los científicos.

Los niveles elevados están asociados con reacciones inflamatorias crónicas de las células inmunes en el cerebro. Tanto en humanos como en ratones modificados genéticamente, que sirvieron como modelo de la enfermedad de Alzheimer, este hallazgo ha sido confirmado. Además de la caspasa-1, según los investigadores, el gen NLRP3 está involucrado de manera crucial en las vías de señalización inflamatoria que conducen a la muerte de las células cerebrales. Cuando los genes NLRP3 y caspasa-1 se desactivaron en los ratones con Alzheimer, los animales no tenían inflamación en sus cerebros ni pérdida de memoria, escribieron los investigadores. Además, la eliminación del gen NLRP3 y la caspasa-1 habrían depositado mucho menos péptidos beta-amiloides en las células cerebrales de los ratones. „Cuando los genes de caspasa-1 y NLRP3 están silenciados, las células nerviosas y la memoria están aparentemente protegidas de los procesos típicos de Alzheimer.“, Así que el comunicado de prensa de la Universidad de Bonn.

De estudios anteriores ya se sabía que las placas de Alzheimer están rodeadas por las llamadas células microgliales. Sin embargo, hasta el momento sigue sin estar claro, „¿Qué papel juegan los procesos inflamatorios en el desarrollo de la enfermedad?“, explicó Douglas Golenbock de la Universidad de Massachusetts. Las células microgliales como células inmunes del sistema nervioso central tienen la tarea de eliminar factores potencialmente patógenos como virus, bacterias, pero también células dañadas y depósitos en el cerebro. Por contacto con las placas de beta-amiloide, se activa un cierto complejo de proteínas (el inflamasoma), que a su vez provoca una mayor liberación de caspasa-1, según los científicos de las células. Esta enzima, a su vez, afecta la liberación de la interleucina-1-beta proinflamatoria mensajera (IL-1b), que en última instancia causa la respuesta inflamatoria en el cerebro de los pacientes de Alzheimer..

Visión decisiva en el proceso de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer
Según el profesor Heneka, los investigadores son „a un punto crucial en el proceso de desarrollo del Alzheimer encontrado“ ya la luz de estos hallazgos, parece prometedor bloquear la actividad del inflamasoma. Los resultados muestran un nuevo punto de partida., „posiblemente en el desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en una etapa temprana“ Puede contribuir, informa la Universidad de Bonn. Sin embargo, los científicos son „incluso en la etapa de investigación básica, el éxito terapéutico aún no es previsible en la actualidad.“, Destacó el Prof. Heneka y agregó: „Todavía hay un largo camino por recorrer antes de los ensayos clínicos iniciales.“ Sin embargo, los medicamentos potencialmente adecuados ya están disponibles o se están probando en ensayos clínicos, dijo el investigador estadounidense Douglas Golenbock. Su efecto, sin embargo, debe incrementarse significativamente para que la reacción inflamatoria en el cerebro de los pacientes con Alzheimer pueda ser suprimida. Sin embargo, hay esperanza en el futuro para tratar la enfermedad de Alzheimer previamente incurable con la ayuda de antiinflamatorios. (Fp)

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Imagen: Martin Gapa