Avance La división celular activada previene la insuficiencia cardíaca

Nuevos hallazgos para la prevención de la insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca) es una de las enfermedades mortales más comunes. Los investigadores ahora han adquirido nuevos conocimientos sobre la prevención de la enfermedad. Esperan que esto pronto proporcionará un método eficaz para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca..

Una de las enfermedades mortales más frecuentes.

La insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca) afecta a más de 20 millones de personas en todo el mundo y es una de las muertes más comunes. En los últimos años, se han informado repetidamente nuevos enfoques para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, los científicos de la Escuela de Medicina de Hannover (MHH) encontraron que algunos pacientes podrían ayudar con más hierro porque hacen que el corazón sea más resistente. Los investigadores de Göttingen ahora han adquirido nuevos conocimientos sobre la prevención de la debilidad de los músculos cardíacos debido a la presión arterial alta y las enfermedades de las válvulas cardíacas. Esperan que esto pronto proporcionará un método eficaz para el tratamiento de la hipertrofia cardíaca..

Los investigadores han logrado reactivar la división celular en las células musculares del corazón del adulto. Ahora esperan que un tratamiento eficaz para la insuficiencia cardíaca esté disponible pronto. (Imagen: psdesign1 / fotolia.com)

Las células del músculo cardíaco mueren

La hipertrofia, el engrosamiento del músculo cardíaco por el agrandamiento celular, se conoce en atletas profesionales como "corazón de atleta", dice en un comunicado del Centro Médico Universitario de Gotinga (UMG).

Se refiere a una reacción de adaptación natural y reversible del corazón al estímulo de entrenamiento permanente y mejorado..

Esto debe distinguirse de un engrosamiento patológico de la pared del corazón como resultado de la presión sostenida, que se desencadena, por ejemplo, por hipertensión o una enfermedad de la válvula cardíaca, la estenosis aórtica..

Es una afección grave que puede empeorar la función cardíaca, la insuficiencia cardíaca y la insuficiencia cardíaca..

La insuficiencia cardíaca es causada, entre otras cosas, por la muerte de cardiomiocitos (cardiomiocitos).

Dado que las células del músculo cardíaco ya no pueden dividirse en la edad adulta y, por lo tanto, no es posible reemplazar las células musculares cardíacas muertas, la pérdida conduce a una función cardíaca que se hunde y la formación de cicatrices..

Supervivencia significativamente prolongada

Investigadores del University Medical Center Göttingen (UMG) y de la Indiana University School of Medicine, EE. UU., Ahora han tenido éxito en reactivar la división celular en cardiomiocitos adultos en un modelo de ratón.

Esta capacidad fue capaz de prevenir la insuficiencia cardíaca y prolongar la tasa de supervivencia cuando el corazón estaba bajo presión.

La compensación de la carga se realiza mediante un engrosamiento de la pared del corazón, que es causado por la proliferación de las células musculares del corazón en lugar de aumentar el volumen de las células musculares del corazón individuales y evita las cicatrices..

"Curiosamente, parte del tejido cicatricial existente podría incluso reducirse aumentando el número de células. Esto representa un enfoque emocionante para la insuficiencia cardíaca existente ", dijo Priv-Doz. El Dr. Karl Toischer, médico principal del Departamento de Cardiología y Neumología de la UMG y primer autor del estudio..

En el trabajo de los científicos de Göttingen, se analizaron en detalle los mecanismos moleculares que son necesarios para la capacidad del músculo cardíaco para dividirse..

El estudio proporciona nuevos conocimientos para prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca en la presión arterial alta y la enfermedad de las válvulas cardíacas. Los resultados fueron publicados en la revista "Journal of Clinical Investigation"..

"Ahora estamos trabajando en métodos de terapia en modelos animales que permiten que las células del músculo cardíaco se dividan", dice el Prof. Dr. med. Gerd Hasenfuß, último autor del estudio, director del Departamento de Cardiología y Neumología de la UMG y presidente del Herzzentrum Göttingen..

"Dado que la mayor capacidad de división celular generalmente implica un mayor riesgo de desarrollo tumoral, es importante garantizar que la capacidad del músculo cardíaco para dividirse sea controlable".

Esperanza de un nuevo procedimiento para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Estudios previos han demostrado que atacar la proteína ciclina D2 es suficiente para activar la producción de ADN cardíaco en ratones modificados genéticamente después de un ataque cardíaco.

La actividad de división celular resultante de las células del corazón ya era suficiente para mejorar la constitución y la función del corazón en ratones adultos después de un ataque al corazón.

Sin embargo, no estaba claro si este enfoque terapéutico también es posible para otros tipos de insuficiencia cardíaca. La enfermedad de la válvula cardíaca está sujeta a una carga de presión cuando el corazón tiene que trabajar contra la válvula estrechada (estenosis aórtica) o a una carga volumétrica cuando una cantidad excesiva de sangre regresa al corazón en el caso de una válvula con fugas (insuficiencia aórtica).

En un estudio previo de Göttingen, se pudo demostrar que los modelos de ratón podrían compensar mejor el aumento del volumen de sangre en el corazón que el aumento de la carga de presión..

El estudio recientemente publicado se realizó para determinar si la activación de la división celular cardiaca por la proteína ciclina D2 en ratones con exposiciones de presión y volumen similares produce resultados similares.

Los datos muestran que el nivel de actividad de la división celular de los cardiomiocitos en el modelo de ratón aumenta con la presión intensificada, lo que a su vez conduce a un aumento en el recuento de cardiomiocitos y un aumento del grosor de la pared a pesar del aumento de la célula.

Esto a su vez previene la insuficiencia cardíaca y mejora la supervivencia de los ratones. En contraste, con el aumento de la carga de volumen, ni el nivel de regeneración de células cardíacas aumentó, ni el pronóstico de los ratones de prueba mejoró.

"Los resultados de este estudio aumentan las esperanzas de que tendremos un tratamiento nuevo y eficaz para la insuficiencia cardíaca a partir de la hipertrofia en el futuro previsible. Estamos realizando este proyecto a toda velocidad y queremos llevarlo a la aplicación clínica lo más rápido posible ", dijo el Prof. Gerd Hasenfuß. (Ad)