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Estudio de demencia ¿Se transmite el Alzheimer a personas sanas?
"Beta-amiloide" juega un papel central en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer
"¿Puede el Alzheimer ser infectado por otras personas?" Un equipo de investigación del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía en Londres está trabajando actualmente en esta pregunta. Por lo tanto, un "contagio" con la enfermedad neurodegenerativa posiblemente sea posible cuando se usa en procedimientos médicos como la cirugía. En una operación cerebral, la proteína "beta-amiloide" se transmite a personas sanas. Esta es una proteína específica que juega un papel clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer..
¿Se puede transmitir la enfermedad de Alzheimer? Un estudio sugiere este supuesto. Imagen: pathdoc-fotolia Como informan los científicos en la revista "Nature", esta teoría surgió cuando examinaron los cerebros de personas que habían muerto de la rara pero mortal enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). De acuerdo con Zane Jaunmuktane, del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Londres, la mayoría de los pacientes tenía hormonas de crecimiento infantiles derivadas de la glándula pituitaria del fallecido, que posiblemente estaban contaminadas con priones..
Los depósitos de priones causan síntomas típicos de la ECJ
Los llamados "priones" son ciertas proteínas que ocurren regularmente en el cerebro en forma saludable. Sin embargo, un mecanismo que aún no se ha aclarado puede transformar un sano en un prión patógeno, que luego se transfiere a proteínas saludables. El resultado es la formación de coágulos y depósitos de proteínas en el cerebro, que conducen a síntomas típicos de la ECJ, como trastornos de la memoria y la concentración, parálisis, temblores o convulsiones epilépticas..
Los científicos descubren amiloide-ß en los vasos sanguíneos y en la sustancia cerebral de los pacientes
Los investigadores estudiaron a ocho víctimas de ECJ que murieron de la enfermedad entre los 36 y los 51 años. Además de los signos de Creutzfeldt-Jakob, encontraron depósitos de proteínas "beta-amiloides" (amiloide-ß) en los vasos sanguíneos y la materia gris. Estas llamadas "placas seniles" se consideran la causa principal de la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, no suelen aparecer en pacientes más jóvenes. Los pacientes continuaron muriendo de otras enfermedades priónicas y en la infancia no recibieron hormona del crecimiento humano, estas anomalías no lo fueron, continúan los investigadores.
No hay indicación de riesgo general de infección.
Los expertos plantearon la hipótesis de que algunos de los donantes de hormonas podrían haber tenido la enfermedad de Alzheimer. Esto permitiría que las proteínas ß-amiloides entren en el cuerpo del receptor y desencadenen los cambios típicos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Sin embargo, no se descubrieron los depósitos de "proteínas tau", otra evidencia del Alzheimer. Sin embargo, esto podría haber sido posible, a menos que los pacientes hayan muerto previamente de ECJ, los investigadores continúan.
A pesar de los nuevos hallazgos, no hay evidencia de que el Alzheimer sea generalmente contagioso, dicen los científicos. Sin embargo, se debe investigar si la transmisión de las proteínas β amiloides, p. Ej. Por instrumentos quirúrgicos durante la cirugía es posible..
"Aprendimos mucho sobre descontaminación a través de nuestro estudio de casos de ECJ", dice el neuropatólogo Charles Duyckaerts en el Hospital Pitié-Salpêtrière de París. "Pero esta es una llamada de atención para que la comunidad médica esté especialmente atenta".
Al comentar sobre el estudio, Mathias Jucker de la Universidad de Tübingen y Lary Walker de la Universidad de Emory en Atlanta, también podría confirmar los hallazgos de los investigadores británicos al examinar los residuos de la hormona de crecimiento administrada para la amiloide-ß. Además, es esencial monitorear continuamente a los receptores de hormonas supervivientes para determinar si existe un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
"Los hallazgos de Jaunmuktane y sus colegas deberían alentar nuevos enfoques de investigación en esta dirección. En general, también inspirarán investigaciones adicionales sobre los mecanismos que controlan la formación, permeabilidad y toxicidad de proteínas mal plegadas en enfermedades neurodegenerativas ", dijeron los investigadores en su comentario..
Los resultados actúan hallazgos previos de experimentos con animales.
También desde la perspectiva del profesor dr. Según Armin Giese, el estudio de los investigadores británicos es concluyente y justifica ampliamente los hallazgos anteriores sobre la transferibilidad de las proteínas beta-amiloides de los experimentos con animales. "Desde mi punto de vista, es poco probable que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob cause la patología del Alzheimer. Debido a que en pacientes con CJD que no han recibido ninguna de estas hormonas de crecimiento, no se ven acumulaciones de los cambios típicos de la enfermedad de Alzheimer ", dijo el experto del Centro de Neuropatología e Investigación de Priones en la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich a la agencia de noticias" dpa ".
Los resultados mostrarían que los grupos de proteínas son transferibles en circunstancias muy específicas. Por lo tanto, "usted [.] Ahora tiene que preocuparse sobre qué riesgos están relacionados y cómo podrían prevenirse", dijo Giese. (Nr)