Hasta hoy causas ocultas de enfermedades intestinales crónicas descubiertas por investigadores.
Aunque las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, se diagnostican cada vez con más frecuencia, aún se desconoce en gran medida cómo se producen estas enfermedades. Investigadores alemanes ahora han descubierto una causa de inflamación crónica..
Nuevo mecanismo revelado
Según los expertos, las enfermedades intestinales crónicas como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn se deben a errores en el sistema inmunológico del cuerpo. El resultado es a menudo síntomas recurrentes como dolor abdominal, calambres o diarrea. Donde están exactamente las causas decisivas sigue siendo objeto de investigación. Investigadores alemanes han descubierto un nuevo mecanismo que causa inflamación en el intestino..
Un desencadenante de la enfermedad intestinal crónica.
Un equipo alrededor del Dr. Nadine Hövelmeyer y Univ.-Prof. El Dr. Ari Waisman del Centro Médico Universitario de la Universidad Johannes Gutenberg de Maguncia, junto con el Dr. med. Elke Glasmacher de Helmholtz Zentrum München descubrió que "demasiado" del conocido oncogén Bcl-3 conduce a enfermedades intestinales crónicas.
Cómo exactamente esto hace que el sistema inmunológico se desequilibre, se describe en la revista "Nature Communications".
"Junto con nuestros socios de cooperación, pudimos demostrar que la proteína Bcl-3, que también desempeña un papel en varios tipos de cáncer, está elevada en el intestino de los pacientes con colitis y en realidad es la causa de la enfermedad", dijo el Dr. Nadine Hövelmeyer, líder del grupo de trabajo en el Instituto de Medicina Molecular de Maguncia, en un comunicado de la clínica..
Su efecto sobre la salud intestinal Bcl-3 despliega el estudio en las llamadas células T reguladoras (Tregs). En realidad, son responsables de prevenir reacciones excesivas del sistema inmunológico y de desarrollar una tolerancia hacia el propio cuerpo..
Nuevos objetivos para las terapias.
"Pudimos demostrar que Bcl-3 previene la activación de Treg impidiendo la lectura de los genes necesarios", dijo Glasmacher, líder del grupo de trabajo en el Instituto de Diabetes y Obesidad de Múnich y científico del Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes (DZD)..
"Porque Bcl-3 interactúa con el factor de transcripción p50, que sería responsable de la activación, y lo bloquea".
Como resultado, las células T reguladoras permanecen pasivas, el sistema inmunitario ya no está regulado y los procesos inflamatorios se ponen en movimiento..
"El experimento modelo mostró que al aumentar las cantidades de Bcl-3, ciertas células migran hacia el intestino y causan una inflamación severa allí", explicó el primer autor de la publicación. Sonja Reissig, investigadora asociada del Centro Médico Universitario de Maguncia..
"Los resultados contribuyen significativamente a nuestra comprensión de la enfermedad intestinal inflamatoria crónica y para descubrir nuevos objetivos a largo plazo para terapias", dijo Hövelmeyer..
Su colega Univ.-Prof. El Dr. Ari Waisman, Director del Instituto de Medicina Molecular en el Centro Médico de la Universidad de Mainz, agregó: "Actualmente estamos explorando nuevos medicamentos que impiden la interacción entre Bcl-3 y p50 y, por lo tanto, mantienen la función Treg normal".