Cáncer de páncreas enzima específica es la causa de la resistencia del tumor de cáncer

Causa de la resistencia al tratamiento de células de cáncer pancreático descubierta
El cáncer de páncreas es uno de los cánceres más malignos. Las perspectivas para un tratamiento exitoso son extremadamente malas hoy. Los científicos del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) y el instituto de células madre HI-STEM en Heidelberg ahora han descubierto por qué algunos tumores pancreáticos son tan resistentes al tratamiento. Obviamente, las células tumorales producen cantidades mayores de una enzima que descompone muchos medicamentos y en realidad se produce en el hígado. El bloqueo de la enzima podría aumentar significativamente la eficacia de la terapia del cáncer de páncreas. Los investigadores publicaron los últimos resultados de sus estudios en la revista "Nature Medicine"..

Los científicos del DKFZ y el instituto de células madre HI-STEM no solo descubrieron que la enzima protege a las células tumorales de los efectos de los medicamentos, sino que también demostraron que las células cancerosas se vuelven sensibles a la terapia nuevamente si la enzima se bloquea. Además, los investigadores han desarrollado una "prueba clínicamente factible", con la cual se pueden detectar tres tipos de tumores con un curso diferente de la enfermedad ", dice el DKFZ.

Las células tumorales de cáncer de páncreas se vuelven resistentes a la acción de los medicamentos a través de una enzima especial. (Imagen: Coloures-pic / fotolia.com)

El pronóstico para el cáncer de páncreas suele ser malo
Para aquellos con un diagnóstico de cáncer de páncreas (cáncer de páncreas), el pronóstico suele ser muy malo. No pocas veces, solo tienen unos pocos meses de vida después de encontrar la enfermedad. "Esto generalmente se debe a que la enfermedad se descubre a menudo solo cuando el tumor ya ha hecho metástasis y en este momento una operación ya no tiene sentido", dice el DKFZ. Además, muchos de los tumores son resistentes a la quimioterapia. Los tres tipos diferentes de tumores pancreáticos recientemente descubiertos difieren en su agresividad, pero también en su respuesta a los medicamentos, según uno de los resultados de la investigación actual del equipo de investigación liderado por Andreas Trumpp y Martin Sprick del DKFZ y el instituto de células madre HI-STEM.

La enzima ayuda en la descomposición de los fármacos.
En su estudio, los investigadores encontraron que las células tumorales de los subtipos resistentes producen cada vez más la enzima CYP3A5, que normalmente es activa en el hígado. Según la primera autora Elisa Noll, "las células tumorales pancreáticas aprovechan esta cascada de enzimas y descomponen los medicamentos antes de que puedan funcionar". De esta manera, las células serían resistentes a muchos medicamentos contra el cáncer que se usan actualmente. Según Martin Sprick, los investigadores "ya han logrado bloquear la enzima en las células tumorales e incluso en los ratones portadores de tumores, lo que hace que las células sean sensibles a los medicamentos". Los científicos ahora esperan encontrar sustancias Que también se puede utilizar en pacientes humanos..

Resistencia en respuesta al tratamiento.?
Según los investigadores, "la resistencia a los medicamentos mediada por CYP3A5 en células cancerosas solo puede ocurrir en el curso del tratamiento". Las células tumorales responden así a prácticamente los medicamentos utilizados. Aunque "alrededor del veinte por ciento de los tumores pancreáticos son resistentes desde el principio debido a la producción de esta enzima," se puede suponer "que la resistencia secundaria desempeña un papel en aún más pacientes", enfatiza Martin Sprick. Los investigadores fundamentan este supuesto con la respuesta observada de las células cancerosas a la administración prolongada del medicamento paclitaxel. Las células tumorales previamente sensibles habían producido repentinamente más CYP3A5 y luego ya no abordaron el tratamiento, informa el DKFZ.

Según los científicos, la enzima detectada también podría reducir la efectividad de la terapia en otros cánceres. Por ejemplo, la evidencia de resistencia a los medicamentos mediada por CYP3A5 también se ha identificado en el carcinoma gástrico y el cáncer de hígado, informa el DKFZ. El mecanismo previamente desconocido también puede desempeñar un papel en el fracaso de los ensayos clínicos individuales. (Fp)