Los antidepresivos son ineficaces en algunas personas?

¿Los antidepresivos no son efectivos en algunas personas debido a la alta cantidad de receptores de serotonina? Investigadores estadounidenses han descubierto una posible razón para la ineficacia de los antidepresivos en ratones en una región del cerebro. Encontraron muchos receptores de serotonina allí, lo que probablemente podría inhibir el efecto de un aumento artificial en el nivel de serotonina por los medicamentos..

Los investigadores dirigidos por Jesse Richardson-Jones de la Universidad de Columbia en Nueva York publicaron los resultados en el número actual de la revista estadounidense Neuron (Volumen 65, Número 1)..

En el pasado, durante mucho tiempo se asumió que las personas tratadas con medicamentos que respondían mal a los antidepresivos podían tener muchos de los receptores de serotonina mencionados anteriormente. Sin embargo, siempre hubo una discrepancia entre la aceptación y la trazabilidad..

Richardson-Jones y sus colegas estaban ahora en posición de hacer una declaración definitiva, porque diseñaron genéticamente a los ratones en su intento para que pudieran aumentar específicamente el número de dichos receptores, o reducirlos. Pudieron determinar que los animales experimentales con un número de autorreceptores por encima de la media casi no respondían a los medicamentos del grupo de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Si los investigadores redujeran el número de grabadores, podrían registrar un efecto.

El trasfondo de la atención de los resultados por parte de los medios de comunicación es, entre otras cosas, la discusión ardiente durante años sobre el papel de UNA sustancia (en este caso, la serotonina) y, por supuesto, especialmente el don y el efecto de una droga en la depresión..

La serotonina y la depresión - la teoría de la monoamina
En caso de depresión, los pacientes a menudo se ven afectados por el estado de ánimo, los patrones de sueño y los procesos emocionales. Estas son todas las características que están fuertemente influenciadas por la serotonina. Por lo tanto, desde un punto de vista bioquímico, parece concluyente que la serotonina tiene algo que ver con esto en el organismo de los afectados..

Esta visión probablemente se hizo en la década de 1950, cuando un agente de hipertensión (reserpina) fue considerado el desencadenante de la depresión y luego se afirmó que causaría la falta de dicha serotonina y otra hormona (norepinefrina). Dado que ambos pertenecen al grupo de las llamadas monoaminas, esta tesis se denominó "teoría de la monoamina"..

Los medicamentos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) aumentan, por ejemplo, con la droga paroxetina, la concentración de serotonina en la hendidura sináptica: este es el espacio entre el extremo de una célula nerviosa y la célula posterior a la cual se transmitirá el estímulo (usualmente músculo u otras células nerviosas) - porque tienen un fuerte efecto inhibitorio sobre la recaptación de serotonina, previniendo así la desactivación del neurotransmisor.

Pero también hay otros modelos de tratamiento:El ingrediente activo Tianeptin,en la droga Stablon® de la compañía farmacéutica francesa Les Laboratories Serviers es un llamado potenciador de la recaptación de serotonina (SSRE). Hace exactamente lo contrario de los ISRS en la hendidura sináptica. Acelera la recaptación de serotonina. Y también debería ser antidepresivo y ansiolítico con menos efectos secundarios que el ISRS. En Alemania, el medicamento para el tratamiento de trastornos depresivos no está aprobado y no está disponible.

Otras teorías de la génesis de la depresión y el tratamiento.
Como se mencionó anteriormente, también se cree que el neurotransmisor norepinefrina está vinculado a la depresión, y que el remedio actual también puede afectar a la norepinefrina y, por lo tanto, a la depresión. Y también se discute el efecto de la dopamina en el contexto de la depresión..

No parece ser muy difícil, especialmente desde un punto de vista bioquímico, hacer afirmaciones inequívocas en mecanismos de acción tan complejos como los de los neurotransmisores sin reconocer y (en el tratamiento de) observar relaciones. Porque así como un neurotransmisor tiene varios mecanismos y sitios de influencia en nuestro organismo, esto también se aplica a un medicamento con sus ingredientes activos..

Actualmente, los investigadores acudieron al Dr. James E. Gangwisch del Columbia University Medical Center, Nueva York, sobre los hallazgos que apoyan la tesis de que dormir muy poco, especialmente entre los adolescentes, podría llevar a la depresión y los pensamientos suicidas.

Investigadores de la Universidad del Estado de Washington en Richland, Washington informaron que las mujeres que tomaban vitamina D también tenían un efecto sobre la depresión, de acuerdo con Food Consumer. El psicólogo Prof. Irving Kirsch de la Universidad de Hull en Inglaterra declaró en 2002 que los placebos alcanzan un promedio del 82% de los efectos de los antidepresivos e incluso en su último libro "Las nuevas drogas del emperador: Explosionando el mito antidepresivo" incluso cree que La tesis de que la depresión es causada por un desequilibrio químico en la mente es simplemente errónea.

Richardson-Jones y sus colegas ahora quieren probar estos mecanismos en humanos. Incluso antes del inicio de un tratamiento farmacológico, debería ser posible probar la presencia de muchos autorreceptores y posiblemente bloquearlos con inhibidores. Pero un punto importante es que el destino personal y el enfoque psicoterapéutico se omiten en una visión puramente bioquímica. (Thorsten Fischer, osteópata naturópata 15.01.2010)

Más información

1er libro de Irving Kirsch:
Cereza, Irving (2009). Las nuevas drogas del emperador: explotando el mito de los antidepresivos. Londres: The Bodley Head