La proteína del Alzheimer ayuda con la esclerosis múltiple

Los desencadenantes de las placas de Alzheimer alivian los síntomas de la EM

08/02/2012

El beta-amiloide de la enfermedad de Alzheimer, según un equipo de investigación de EE. UU., Podría ayudar a tratar a los pacientes con esclerosis múltiple (EM). En experimentos con ratones, la proteína ha ayudado a aliviar los síntomas típicos de la EM, según los científicos a Jacqueline Grant, del Instituto de Neurología y Neurociencia de la Universidad de Stanford, en la revista "Science Translational Medicine"..

Los péptidos amiloide beta 40 (Aβ40) y amiloide beta 42 (Aβ42) son componentes esenciales de los llamados "depósitos de placa senil en la enfermedad de Alzheimer", escriben Grant y sus colegas. En estudios con animales, la inyección de los péptidos en ratones con una enfermedad similar a la EM contribuyó inesperadamente a aliviar los síntomas y, en algunos casos, incluso retrasar la aparición de la enfermedad. De acuerdo con la esperanza de los científicos de EE. UU., Tal vez sea posible utilizar este efecto para nuevos enfoques para la terapia de EM..

Efecto sorprendente de las proteínas del Alzheimer.
Como los niveles de beta-amiloide en las lesiones cerebrales de la EM y los axones lesionados son elevados en los pacientes con EM, los neurólogos estadounidenses sospecharon que existe un vínculo entre los péptidos conocidos como placas de Alzheimer y la esclerosis múltiple. Probaron esta hipótesis experimentando con ratones que tenían una enfermedad similar a la EM (encefalomielitis autoinmune experimental, EAE) e inyectaron el fragmento de proteína beta-amiloide en el abdomen. Si los investigadores realmente esperaban un empeoramiento de los síntomas, en su lugar se mostró un efecto claramente positivo. "El tratamiento con Aß42 o Aβ40 causó una reducción en la parálisis cerebral motora y la inflamación cerebral en cuatro modelos diferentes de encefalomielitis autoinmune experimental", dijeron los investigadores..

Beta-amiloide alivia los síntomas de la EM
Según Jacqueline Grant y sus colegas, el beta-amiloide inyectado en los ratones produjo "atenuación de la parálisis motora, reducción de las lesiones inflamatorias en el sistema nervioso central (SNC) y supresión de la activación de los linfocitos". Efectos que pueden ser útiles en el futuro para el tratamiento de pacientes con EM. No se observó daño en el cerebro debido a la deposición de beta-amiloide en los ratones. Según los investigadores, los péptidos no han dejado rastros en el cerebro de los animales. En general, el resultado del tratamiento fue siempre positivo y en algunos roedores, incluso la aparición de EAE podría retrasarse, escriben los científicos de EE. UU..

Efecto de los péptidos de Alzheimer en el sistema inmune
Presumiblemente, la inyección de beta-amiloide tiene poco que ver con los procesos en el cerebro de los pacientes con EM, pero su efecto positivo sobre el efecto en el sistema inmunológico, por lo que la evaluación de Jacqueline Grant y sus colegas. Según los expertos, las células inmunitarias responsables de la aparición de la enfermedad autoinmune MS se activan en el cuerpo, no en el cerebro. Sólo entonces comienzan su ataque al sistema nervioso central. Según informan investigadores de EE. UU., La circulación en la sangre después de la inyección de beta-amiloide inhibe la producción de células inmunitarias, por lo que los efectos negativos típicos de la esclerosis múltiple en el cerebro son menos fuertes. El beta-amiloide, por lo tanto, actúa de manera similar a los medicamentos modernos para la EM, que también bloquean los glóbulos blancos fuera del cerebro. También la prueba de recuento con ratones, que no pudo producir beta amiloide, confirmó los resultados, por lo que Grant y sus colegas siguieron adelante. Estos animales se volvieron significativamente más rápidos o más severos en EAE..

Implementación terapéutica de los resultados inciertos.
Aunque los científicos de los EE. UU. Confiaban en el futuro en utilizar el péptido de la enfermedad de Alzheimer para el tratamiento de pacientes con EM, aún quedan por responder algunas preguntas. Debido a que antes de que se pueda usar beta-amiloide o un péptido similar como medicamento, también se debe aclarar si es posible que no exista un aumento en el riesgo de amenaza de Alzheimer. Debido a que el beta 40 amiloide y el beta 42 amiloide se consideran como el principal desencadenante del Alzheimer. Son un componente esencial de las llamadas placas, que se depositan en los pacientes de Alzheimer en el cerebro y, según los conocimientos actuales, provocan la muerte de las células nerviosas. Si se deposita cada vez más en el cerebro después de una infección, esto podría favorecer la aparición de la enfermedad neurodegenerativa. (Fp)

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